ИНСТРУКЦИЯ
по применению Вазотопа P (Vasotop P) таблеток 5 мг
СОСТАВ И ФОРМА ВЫПУСКА
Вазотоп Р в качестве действующего вещества содержит рамиприл и вспомогательные компоненты: гипромеллоза, прежелатинизированный крахмал, микрокристаллическая целлюлоза, порошкообразный ароматизатор говядины, стеарил фумарат натрия, коллоидный ангидрид кремния и оксид железа. Представляет собой таблетки для приема внутрь, розового цвета продолговатой формы с бороздой посередине, с содержанием рамиприла — 5 мг. На каждую половину таблетки нанесено количество действующего вещества с одной стороны и с другой — латинская буква «V». Расфасовывают по 28 таблеток в пластиковые банки с влагопоглощающей мембраной и вращающейся крышкой. Упаковывают по 3 банки в картонные коробки.
ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
Вазотоп Р — гипотензивное лекарственное средство. Рамиприл, входящий в состав препарата, является ингибитором ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), который, подавляя синтез ангиотензина II, снижает его сосудосуживающее действие и стимулирующее влияние на секрецию альдостерона, а также ингибирует распад брадикинина. Рамиприл не оказывает существенного влияния на почечный кровоток (в некоторых случаях повышает его) и на скорость клубочковой фильтрации. Препарат не вызывает развитие компенсаторной тахикардии. Максимальный гипотензивный эффект развивается через 1 – 3 часа после приема препарата и продолжается на протяжении суток. При ежедневном приеме Вазотопа Р снижение артериального давления происходит постепенно в течение 3 – 4 недель и сохраняется в пределах физиологической нормы в течение всего периода лечения. Резкая отмена препарата не приводит к быстрому повышению артериального давления. Вазотоп Р оказывает кардиопротективное действие за счет торможения АПФ в миокарде и накопления брадикинина, а также способствует обратному развитию гипертрофии миокарда у животных, больных артериальной гипертензией. После приема внутрь рамиприл быстро всасывается в количестве, составляющем не менее 50 – 60 % от принятой дозы. Первичный метаболизм рамиприла происходит в печени. При этом образуется производное рамиприла — рамиприлат. Рамиприлат примерно в 6 раз более активно ингибирует АПФ, чем рамиприл. Связывание с белками плазмы составляет для рамиприла — 73 %, а для рамиприлата — 56 %. После ежедневного однократного приема Вазотопа Р устойчивая концентрация рамиприлата в плазме достигается к 4 дню. Около 60 % лекарственного средства выводится с мочой и около 40 % — с калом (преимущественно в виде метаболитов). При нарушениях функции почек экскреция рамиприла и его метаболитов замедляется пропорционально снижению клиренса креатинина. По степени воздействия на организм теплокровных животных Вазотоп Р относится к малоопасным веществам.
ПОКАЗАНИЯ
Назначают собакам при застойных явлениях в сердце, вызванных хронической сердечной недостаточностью, при артериальной гипертонии, при кардиомиопатиях различного генеза и для профилактики ишемии миокарда.
ДОЗЫ И СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ
Вазотоп Р применяют внутрь один раз в сутки, натощак. Первоначальная терапевтическая доза для собак в сутки составляет 0,125 мг действующего вещества рамиприла на 1 кг веса животного. Животным массой свыше 50 кг можно давать суточную дозу препарата в два приёма. После нормализации артериального давления лечение препаратом следует продолжить в половинной дозе от первоначальной. Животным, у которых существует риск развития гиповолемии, лечение Вазотопом Р начинают с половинной дозы, которую задают в течение недели. При отсутствии снижения артериального давления на фоне приема Вазотопа Р для усиления терапевтического эффекта разрешается одновременное применение диуретических средств (кроме калий-сберегающих) в дозах согласно инструкции по применению. При застойных явлениях в лёгких, через две недели после начала использования препарата суточную дозу можно увеличить до 0,25 мг рамиприла на 1 кг веса животного. Продолжительность курса терапии устанавливает ветеринарный врач.
ПОБОЧНЫЕ ДЕЙСТВИЯ
В некоторых случаях у животного на фоне применения препарата могут наблюдаться побочные явления со стороны дыхательной системы (синусит, ринит, бронхоспазм), со стороны желудочно-кишечного тракта (тошнота, диспепсия, рвота, диарея, запор, дисфагия, потеря аппетита), со стороны нервной системы (судороги, невралгии, нейропатия, парестезии, тремор). При проявлении побочного действия применение Вазотопа Р следует прекратить и обратиться к ветеринарному врачу. Превышение дозировки более чем в 10 раз (2,5 мг/кг массы животного) нормально переносится молодыми животными. В редких случаях отмечаются признаки гипотензии, проявляющиеся в виде апатии и атаксии. При возникновении подобных симптомов назначенное лечение необходимо приостановить до стабилизации состояния животного. После этого лечение возобновляют в половинной дозе. Применение АПФ-ингибитора у собак с симптомами гиповалемии и дегидратации может привезти к развитию острой гипотензии. В таких случаях необходимо восстановить водно-солевой баланс в организме животного и отложить применение Вазотопа Р до стабилизации состояния.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ
Повышенная индивидуальная чувствительность к компонентам препарата. Стеноз митрального клапана, стеноз аорты, гипертоническая кардиомиопатия, тяжелые нарушения функций печени и почек. Не рекомендуется применять препарат лактирующим и щенным животным.
ОСОБЫЕ УКАЗАНИЯ
Животные, у которых существует повышенный риск развития чрезмерной гипотензии, после приема первой дозы, а также после увеличения дозы препарата должны находиться под строгим наблюдением ветеринарного врача, особенно в первые 2 недели лечения. В случае развития гипотензии, атаксии, тахикардии, аритмии и стенокардии, лечение Вазотопом Р необходимо прекратить. Мочегонные средства и диета с пониженным содержанием натрия усиливает действие препарата, поэтому, во избежание развития резкой гипотензии, сопровождающейся апатией, атаксией, обмороками или острой почечной недостаточностью, не следует превышать дозы диуретических средств и назначать диету с пониженным содержанием натрия. Не рекомендуется одновременное применение с калий-содержащими препаратами, так как это может привести к развитию гиперкалиемии в организме.
УСЛОВИЯ ХРАНЕНИЯ
В сухом, защищенном от прямых солнечных лучей и недоступном для детей и животных месте при температуре от 2 до 30 °С. Срок годности — 3 года.
ПРОИЗВОДИТЕЛЬ
Интервет ГесмбХ (Intervet GesmbH), Австрия.
www.vipkorma.ru
Таблетки розового цвета с коричневатым оттенком цвета, с видимыми вкраплениями, круглые, плоскоцилиндрические, с риской.
| 1 таб. | |
| рамиприл | 10 мг |
Вспомогательные вещества: магния стеарат - 2 мг, тальк - 4 мг, карбоксиметилкрахмал натрия (натрия крахмала гликолят) - 4 мг, целлюлоза микрокристаллическая - 70 мг, краситель железа оксид красный (железа оксид красный) - 0.2 мг, лактозы моногидрат (сахар молочный) - 109.8 мг.
7 шт. - упаковки ячейковые контурные (2) - пачки картонные.7 шт. - упаковки ячейковые контурные (3) - пачки картонные.7 шт. - упаковки ячейковые контурные (4) - пачки картонные.7 шт. - упаковки ячейковые контурные (6) - пачки картонные.7 шт. - упаковки ячейковые контурные (9) - пачки картонные.10 шт. - упаковки ячейковые контурные (2) - пачки картонные.10 шт. - упаковки ячейковые контурные (3) - пачки картонные.10 шт. - упаковки ячейковые контурные (4) - пачки картонные.10 шт. - упаковки ячейковые контурные (6) - пачки картонные.10 шт. - упаковки ячейковые контурные (9) - пачки картонные.
Ингибитор АПФ. Является пролекарством, из которого в организме образуется активный метаболит рамиприлат. Полагают, что механизм антигипертензивного действия связан с конкурентным ингибированием активности АПФ, которое приводит к снижению скорости превращения ангиотензина I в ангиотензин II, являющийся мощным сосудосуживающим веществом. В результате уменьшения концентрации ангиотензина II происходит вторичное увеличение активности ренина плазмы за счет устранения отрицательной обратной связи при высвобождении ренина и прямое снижение секреции альдостерона. Благодаря сосудорасширяющему действию уменьшает ОПСС (постнагрузку), давление заклинивания в легочных капиллярах (преднагрузку) и сопротивление в легочных сосудах; повышает минутный объем сердца и толерантность к нагрузке.
У пациентов с признаками хронической сердечной недостаточности после инфаркта миокарда рамиприл снижает риск внезапной смерти, прогрессирование сердечной недостаточности в тяжелую/резистентную недостаточность и уменьшает число госпитализаций по поводу сердечной недостаточности.
Известно, что рамиприл значительно снижает частоту инфаркта миокарда, инсульта и сердечно-сосудистой смерти у пациентов с повышенным кардиоваскулярным риском вследствие сосудистых заболеваний (ИБС, перенесенный инсульт или заболевания периферических сосудов) или сахарного диабета, у которых имеется как минимум один дополнительный фактор риска (микроальбуминурия, артериальная гипертензия, повышение уровня общего холестерина, низкий уровень ЛПВП, курение). Снижает общую смертность и потребность в процедурах по реваскуляризации, замедляет возникновение и прогрессирование хронической сердечной недостаточности. Как у пациентов с сахарным диабетом, так и без него, рамиприл значительно снижает имеющуюся микроальбуминурию и риск развития нефропатии. Эти эффекты отмечаются у пациентов как с повышенным, так и с нормальным АД.
Гипотензивный эффект рамиприла развивается примерно через 1-2 ч, достигает максимума в пределах 3-6 ч, продолжается не менее 24 ч.
Новости по теме
При приеме внутрь абсорбция составляет 50-60%, пища не влияет на степень всасывания, но замедляет абсорбцию. Cmax достигается через 2-4 ч. В печени метаболизируется с образованием активного метаболита рамиприлата (в 6 раз активнее ингибирует АПФ, чем рамиприл), неактивного дикетопиперазина и глюкуронизируется. Все образуемые метаболиты, за исключением рамиприлата, фармакологической активности не имеют. Связывание с белками плазмы для рамиприла - 73%, рамиприлата - 56%. Биодоступность после приема внутрь 2.5-5 мг рамиприла - 15-28%; для рамиприлата - 45%. После ежедневного приема рамиприла в дозе 5 мг/сут устойчивая концентрация рамиприлата в плазме достигается к 4 дню.
T1/2 для рамиприла - 5.1 ч; в фазе распределения и элиминации падение концентрации рамиприлата в сыворотке крови происходит с T1/2 - 3 ч, затем следует переходная фаза с T1/2 - 15 ч, и длительная конечная фаза с очень низкими концентрациями рамиприлата в плазме и T1/2 - 4-5 дней. T1/2 увеличивается при хронической почечной недостаточности. Vd рамиприла - 90 л, рамиприлата - 500 л. Почками выводится 60%, через кишечник - 40% (преимущественно в виде метаболитов). При нарушении функции почек выведение рамиприла и его метаболитов замедляется пропорционально снижению КК; при нарушении функции печени замедляется превращение в рамиприлат; при сердечной недостаточности концентрация рамиприлата повышается в 1.5-1.8 раза.
Артериальная гипертензия; хроническая сердечная недостаточность; сердечная недостаточность, развившаяся в первые несколько дней после острого инфаркта миокарда; диабетическая и недиабетическая нефропатия; снижение риска развития инфаркта миокарда, инсульта и сердечно-сосудистой смертности у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском, включая пациентов с подтвержденной ИБС (с инфарктом в анамнезе или без него), пациентов, перенесших чрескожную транслюминальную коронарную ангиопластику, коронарное шунтирование, с инсультом в анамнезе и пациентов с окклюзионными поражениями периферических артерий.
Выраженные нарушения функции почек и печени, двусторонний стеноз почечных артерий или стеноз артерии единственной почки; состояние после трансплантации почки; первичный гиперальдостеронизм, гиперкалиемия, стеноз устья аорты, беременность, лактация (грудное вскармливание), детский и подростковый возраст до 18 лет, повышенная чувствительность к рамиприлу и другим ингибиторам АПФ.
Принимают внутрь. Начальная доза - 1.25-2.5 мг 1-2 раза/сут. При необходимости возможно постепенное повышение дозы. Поддерживающая доза устанавливается индивидуально, в зависимости от показаний к применению и эффективности лечения.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: артериальная гипотензия; редко - боли в груди, тахикардия.
Со стороны ЦНС: головокружение, слабость, головная боль; редко - нарушения сна, настроения.
Со стороны системы пищеварения: диарея, запор, потеря аппетита; редко - стоматит, боли в животе, панкреатит, холестатическая желтуха.
Со стороны дыхательной системы: сухой кашель, бронхит, синусит.
Со стороны мочевыделительной системы: редко - протеинурия, повышение концентрации креатинина и мочевины в крови (главным образом у пациентов с нарушением функции почек).
Со стороны системы кроветворения: редко - нейтропения, агранулоцитоз, тромбоцитопения, анемия.
Со стороны лабораторных показателей: гипокалиемия, гипонатриемия.
Аллергические реакции: кожная сыпь, ангионевротический отек и другие реакции гиперчувствительности.
Прочие: редко - мышечные спазмы, импотенция, алопеция.
При одновременном применении калийсберегающих диуретиков (в т.ч. спиронолактона, триамтерена, амилорида), препаратов калия, заменителей соли и БАД к пище, содержащих калий, возможно развитие гиперкалиемии (особенно у пациентов с нарушениями функции почек), т.к. ингибиторы АПФ уменьшают содержание альдостерона, что приводит к задержке калия в организме на фоне ограничения выведения калия или его дополнительного поступления в организм.
При одновременном применении с НПВС возможно уменьшение гипотензивного эффекта рамиприла, нарушение функции почек.
При одновременном применении с "петлевыми" или тиазидными диуретиками усиливается антигипертензивное действие. Выраженная артериальная гипотензия, особенно после приема первой дозы диуретика, по-видимому, возникает за счет гиповолемии, которая приводит к транзиторному усилению гипотензивного эффекта рамиприла. Имеется риск развития гипокалиемии. Повышается риск нарушения функции почек.
При одновременном применении со средствами, оказывающими гипотензивный эффект, возможно усиление гипотензивного эффекта.
При одновременном применении с инсулином, гипогликемическими средствами производными сульфонилмочевины, метформином возможно развитие гипогликемии.
При одновременном применении с аллопуринолом, цистостатиками, иммунодепрессантами, прокаинамидом возможно повышение риска развития лейкопении.
При одновременном применении с лития карбонатом возможно повышение концентрации лития в сыворотке крови.
Рамиприл противопоказан к применению при беременности и в период лактации (грудного вскармливания).
Противопоказан в детском и подростковом возрасте до 18 лет.
Противопоказан при выраженных нарушениях функции почек, состоянии после трансплантации почки. У пациентов с сопутствующим нарушением функции почек дозы подбирают индивидуально в соответствии со значениями КК. Перед началом лечения всем больным необходимо проведение исследования функции почек.
Противопоказан при выраженных нарушениях функции печени.
Описание препарата РАМИПРИЛ основано на официально утвержденной инструкции по применению и утверждено компанией–производителем.
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.
health.mail.ru
8 Февраль 2007
Особенности препарата ВАЗОТОП компании ИНТЕРВЕТ - ингибитора АПФ нового поколения.
Современные подходы к лечению сердечной недостаточности включают применение фармацевтических препаратов из разных групп лекарственных средств. И это, безусловно, оправдано, так как клинические проявления сердечной недостаточности (СН) включает целый ряд симптомов и симптомо-комплексов, для ослабления или подавления которых требуются соответствующие действующие вещества. Однако, существует группа препаратов, которую можно назвать базовой платформой для лечения сердечной недостаточности. Эти препараты называются "ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента" (иАПФ).
В поддержании патологических процессов, наблюдаемых в сердечно-сосудистой системе при хронической сердечной недостаточности особая роль отводится ренин-ангиотензин-альдостероновой системе (РААС).
Пусковым механизмом для активации РААС является снижение УОК в результате воздействие первичных поражающих факторов, к которым могут быть отнесены практически все сердечно-сосудистые заболевания (перегрузка давлением при артериальной гипертензии [АГ], перегрузка объёмом при недостаточности [неполном смыкании] сердечных клапанов и т.д.) Происходит целый комплекс компенсаторных изменений, характеризующихся гипертрофией миокарда, дилатацией камер сердца, а также вазоконстрикцией периферических сосудов, которая наиболее выражена на уровне средних артерий и артериол.
При сердечной недостаточности, наряду с гемодинамическими сдвигами, происходят морфологические изменения в таких органах как сердце, почки, головной мозг, а также в сосудах. Морфологические изменения также связаны с активированием РААС, оказывающей свое действие непосредственно в тканях и сосудах.
На сегодняшний момент выделяют два вида РААС - циркулирующую (системную) и тканевую (локальную). Процессы, активирующиеся плазменной и тканевой РААС во многом различны.
Циркулирующее звено РААС обладает эндокринным эффектом и обеспечивает быстрый, но кратковременный ответ на изменения гемодинамики, возникающие при значительных кровопотерях (физиологическая роль), острой сердечной недостаточности и обострениях хронической сердечной недостаточности. Высокая активность РААС, наступающая во время острой или декомпенсации хронической сердечной недостаточности, как правило, возвращается к физиологическому уровню после достижения состояния компенсации. Тканевая (локальная) РААС обладает паракринными свойствами, обеспечивает медленное модулирующее действие и способствует развитию морфологических изменений, происходящих в сердце (гипертрофия и ремоделирование миокарда), сосудах (концентрическая гипертрофия мышечного слоя артериол) и почках (гипертрофия и гибель клубочков). Активность тканевой РААС нарастает постепенно и остаётся высокой даже после компенсации и нормализации уровней ренина и ангиотензина II (A-II) в плазме крови. Тканевая РААС вызывает хронические неблагоприятные и трудно устранимые последствия. Так, в миокарде локально синтезирующийся A-II активирует протоонкогены (факторы, регулирующие процессы клеточного роста и деления) и вызывает развитие гипертрофии мышечных волокон и изменение архитектоники миокарда; стимулирует локальный синтез норадреналина, основного эффектора симпатико-адреналовой системы. Аналогично развиваются изменения в гладкой мускулатуре периферических сосудов с её последующей гипертрофией. В почках чрезмерная активация локальной РААС способствует развитию клубочковой гипертензии (повышению внутриклубочкового давления) и последующей гибели клубочков.
В ветеринарной практике широкое распространение получили такие ингибиторы АПФ как каптоприл и эналаприл. Существенным недостатком данных иАПФ является преимущественное действие на циркуляторную РААС и незначительное действие на локальное звено РААС. Данный недостаток можно считать существенным, т.к. именно локальное звено (тканевая РААС) ответственно за прогрессирование сердечной недостаточности.
Компания Intervet предлагает на отечественном рынке ингибитор АПФ ВАЗОТОП®, действующим веществом которого является рамиприл. Рамиприл является неактивным пролекарством, которое в печени преобразуется в активный метаболит - рамиприлат.
ВАЗОТОП® оказывает мощное ингибирующее действие на циркуляторный АПФ, что позволяет использовать препарат как гипотензивное средство при артериальной гипертензии. Рамиприл, входящий в состав препарата, способен подавлять циркуляторный АПФ в дозах в 2-4 раза меньших, чем эналаприл (0,62-0,25 мг/кг против 0,5 мг/кг массы тела). Наряду с выраженным действием на циркуляторное звено РААС, рамиприлат оказывает мощное ингибирующее действие на тканевой АПФ.
Мощное ингибирование тканевой РААС рамиприлом обусловлено способностью препарата активно проникать в ткани, что напрямую связано с высокой липофильностью рамиприла. Так липофильность рамиприла в 16 раз выше, чем у эналаприла, а рамиприлата в 23 раза по сравнению с эналаприлатом.
Способность рамиприла воздействовать на тканевой АПФ обеспечивает возможность не только блокировать выработку A-II в тканях, что позволяет купировать процессы ремоделирования, происходящие в сердце, почках и сосудах, но и увеличивать выработку брадикинина и закиси азота (NO), положительные эффекты которых позволяют значительно улучшить состояние измененных тканей.
Немаловажным является тот факт, что рамиприлат имеет более высокую афинность к молекуле АПФ (в 7 раз) по сравнению с эналаприлатом, что обуславливает образование в 6 раз более устойчивого комплекса "ингибитор+АПФ". Именно образование устойчивого соединения определяет длительный эффект рамиприла и возможность применения препарата 1 раз в сутки.
Рамиприл имеет 2 пути элиминации из организма: 60% через печень, 40% через почки. Такое свойство рамиприла дает возможность применять ВАЗОТОП® даже при почечной недостаточности, в то время как данная патология является противопоказанием для применения эналаприла.
Наряду с кардиопротективным, ВАЗОТОП® обладает ангиопротективным и нефропротективным действиями, что обусловлено ингибированием тканевого АПФ и купированием процессов ремоделирования в сосудах. Исследования, проведенные в Японии (1) на 70 собаках показали, что применение препарата ВАЗОТОП® позволяет добиться качественного улучшения состояния у 85,7% животных, больных хронической сердечной недостаточностью в течение 28 дней после начала лечения.
ВАЗОТОП® выпускается в таблетках по 1.25, 2.5 и 5 mg.
Дозировка: собаки - 0.62-0,25 mg рамиприла/кг веса один раз в день, кошки - 0.125 mg рамиприла/кг веса один раз в день.
www.msd-animal-health.ru
Pragueratter | Все права защищены © 2018 | Карта сайта
