Блог счастливого человека. Панангин собаке
ПАНАНГИН ДЛЯ СОБАК ДОЗИРОВКА - ПАНАНГИН таблетки - инструкция по применению, отзывы, описание, форма выпуска, фото упаковки, побочные эффекты, противопоказания - Здоровье Mail
Уже купила и приняла одну таблетку Панангина. Судя по всему у Вашей собаки прогрессирующая сердечная недостаточность. А Фолиевая с витаминами В12 и В6 у меня есть, начну принимать сразу же (через 10 дней)после курса Панагина.
Плохое сердце у старой собаки — это как бы само собой разумеющийся факт. «Откуда быть здоровому сердцу в таком возрасте?» — часто слышу я от владельцев «старичков». Первые признаки того, что сердце собаки начинает сдавать, вы можете обнаружить задолго до появления в нем серьезных нарушений. Первые признаки могут появиться уже в шесть-семь лет. Ваша собака стала быстрее уставать, ей надо больше времени, чтобы отдышаться после прогулки.
Однако при всех видах нарушений сердечной деятельности одышка — самый постоянный и верный признак. Если вы вовремя обратитесь к врачу и он подтвердит, что все дело в сердце, то вам следует просто сократить время прогулок и перевести собаку на трех-, четырехразовое кормление маленькими порциями. Случается такое после длинных пробежек или при радостной встрече с вами. Это грозный симптом, и тут уже без лекарств не обойтись.
Мой отзыв о Панангин
Но представим, что и тут вы проморгали (собака весела и подвижна, у нее завидный аппетит). Теперь вашей собаке потребуется давать лекарства постоянно, до конца ее жизни, а надежды на успех будет все меньше. Это запущенный случай, и врачу чаще всего не удается исправить положение на этой стадии. Это не значит, что все эти собаки заканчивают свой жизненный путь инфарктом.
В «группу риска» прежде всего попадают собаки гигантских пород. Это доги, сенбернары, ньюфаундленды. И в том и другом случае собачье сердце подводит раньше времени. Серьезных нарушений, к счастью, пока еще не было, и все еще можно было поправить, но, разумеется, при условии, что со «спортивной карьерой» будет покончено.
Применение при беременности и кормлении грудью
В отличие от крупных собак, карликовые породы (карликовые пудели, пинчеры) чаще других страдают от эмоциональных перегрузок. Все, кто держит у себя таких собак, знают, что это существа довольно нервные, а порой даже истеричные.
Для этих крох важно сознание своей исключительности и даже единственности. Не вздумайте в их присутствии похвалить другую собаку, а тем более погладить ее. Это будет непоправимой ошибкой с вашей стороны. И хотя собаки лучше умеют прощать, чем мы, не следует испытывать судьбу.
Ну и, конечно, почаще просите ветеринаров послушать сердечко вашей собаки. Все собаки без исключения хорошо ориентируются в нашем настроении. Все наши радости и печали они сопереживают вместе с нами. Поэтому, если вы хотите видеть своего любимца всегда здоровым, постарайтесь, чтобы у вас было почаще хорошее настроение.
Эти препараты поддержат жизненные силы собаки. Здравствуйте, у моей собаки серд.недостаточность.Ей 11 лет, порода : Английский мастиф. Для Анастасии: Собака тяжело больна. Это может быть и прединфарктное состояние, а может быть ишемическая болезнь сердца. Чтобы не навредить собаке могу порекомендовать корвалол в таблетках по 1 таблетке 2 раза в день. Он безопасен, но снижает страх от боли и успокаивает.
Тогда станет ясно, почему у собаки были судороги. 1 таблетке в день. После фурасемида был прописан гипотизиад, но этот диуретик не подошёл. Надо знать, что было у собаки перед одышкой. Ночью еще хуже стало, собака возбужденная, ходит не останавливаясь по квартире, кашляет, дыхание со свистом.
В этом году хочу сделать коту прививку (от бешенства или Квадрикет). Советуем Вам пролечиться у Вашего врача и после этого судить об эффекте данного лечения.А чтобы кот не снимал повязку,приобретите ему специальный воротник,который продается в ветеринарных аптеках. Здравствуйте! Я хотела бы получить консультацию по поводу »уживаемости» кошки и кота. Кошке 11 лет, все время живет в квартире, не котилась. Вобщем, всё плохо. Когда это случилось первый раз, ветеринар прописал доксиметазол в иньекциях.
Проверьте взаимодействие других препаратов с «Панангин»
Один раз в 2 дня даю творог 200г и/или молоко мы покупаем цельное коровье. В перерывах между основным кормлением даем черный(ржаной) хлеб и изредка(зубы уже не те) косточки говяжьи. Реально помогает только фурасемид, выгоняет воду и мкроэлементы, если его колоть долго это само по себе может стать причиной смерти.
Мы в отчаянии, что делать не знаем. Как долго все это колоть и какой прогноз. Если можно , скажите какое ваше мнение, что мождет быть с собакой и какой прогноз.
Посоветуйтесь со своим врачом по поводу приема сердечных гликозидов (их надо принимать под контролем пульса и в сочетании с фуросемидом). Вывод калия нужно компенсировать приемом препаратов (калия оротат, панангин и т.д.). А также поддерживать миокард приемом рибоксина, предуктала, АТФ, кокарбоксилазы. Собака (пудель 13 лет, сучка) стала пить очень много воды и это сопровождается обильным мочеиспусканием.
Кормление щенка должно быть разнообразным и полноценным. Если Вы кормите собаку готовыми кормами, то они обычно сбалансированны. Есть одна проблема: она просыпается очень рано и начинает играть, а так как квартира маленькая, то выспаться невозможно. Что это, скажите, и чем лечить? Подскажите, пожалуйста, когда после операции можно сделать конкретный вывод о том встанут или нет уши? И если нет, что можно будет сделать, чтобы их поднять?
К сожалению,мы не занимаемся лечением попугаев.Обратитесь пожалуйста в специализированную клинику.Телефоны клиники птиц »Зеленый попугай»- 521-84-50, 235-06-39, 371-80-64. Мой муж сказал, что это волосяной шар и котенок обязательно его »вырвет». И как определить, волосяной ли это шар его мучает? В 2013 году перенёс инфаркт миокарда (не Q). Постоянно и регулярно продолжаю принимать назначаемые… Через месяц после инфаркта сделали узи и поставили формирующую аневризму и тромб образующийся в районе аневризмы, но не точно,…
Магний снижает напряжение сокращения и ЧСС, приводя к снижению потребности миокарда в кислороде. При быстром в/в введении возможно развитие симптомов гиперкалиемии и/или гипермагниемии. В этом случае необходимо регулярно контролировать уровень ионов калия в плазме крови. Перед приемом препарата пациент должен проконсультироваться с врачом. Применение препаратов калия совместно с ГКС устраняет вызываемую ими гипокалиемию.
Показать собаку и провести обследование можно и в нашей клинике, все вопросы по т.688-4185. Принимаем лекарства: фурасемид, эналаприл, панангин. В этом случае прогноз всегда неутешителен. Живем в частном доме. Дети, жена, да и я тоже не можем без собаки.
Актуально:
У кого была микроаденома гипофизаА может у меня микроаденома гипофиза, а я об этом не знаю и списываю на климакс. Мне поставили диагноз микроаденома гипофиза в 2006 году. С тех пор пью достинекс. Вот и сейчас последние […]
Лекарственные средстваДети и подростки с массой тела более 70 кг и взрослые. Теперь вы больше знаете о Страттера, про отзывы, о чем инструкция, знаете что аналоги отсутствуют, также мы говорили про применение и […]
Энурез у детей в 7-10 летВ этом случае ребенок может не чувствовать, что мочевой пузырь наполнился, т.к. сигналы от него не поступают к мозгу, или мозг не реагирует должным образом (пробуждением) на сигналы. Не […]
chtonadelaser.ru
Калий содеражащие препараты при почечной недостаточности у кошек и собак
ветпомощь / препараты для животных / применение панангина при почечной недостаточности у собак и кошек
Лечение почечной недостаточности - информация для врачей.
Задержка калия встречается при острой почечной недостаточности и при олиго-анурии. А при полиурии обычно большой дефицит калия в организме. Дополнительные потери калия возникают при употреблении мочегонных средств, даже тех которые считаются калий сберегающими.
Определение калия в крови при первичном осмотре дает дополнительную информацию о стадии болезни, а в последующем позволяет подбирать необходимую дозу препаратов.
Из калий содержащих препаратов обычно доступны панангин и аспаркам - это аналоги разных фирм.
Можно рекомендовать базовую дозу - 1 таблетка на 10 кг веса, но решение каждый раз основывается на анализе крови и эта доза может быстро изменяться как в меньшую, так и в большую стороны.
Почечная недостаточность у собак
Почечная недостаточность у кошек
.
.
Гипокалиемия и гиперкалиемия у собак и кошек
Калий: собаки - 3.6-5.5,кошки - 3.5-5.3 ммоль/л.
Повышение калия (гиперкалиемия): - повреждение клеток (гемолиз - разрушение клеток крови, тяжелое голодание, судороги, тяжелые травмы) - обезвоживание - острая почечная недостаточность (нарушение выведения почками) - гиперадренокортикоз Снижение калия (гипокалиемия) - хроническое голодание (непоступление с пищей) - продолжительные рвота, понос (потеря с кишечным соком) - нарушение функции почек - избыток гормонов коры надпочечников (в т.ч. прием лекарственных форм кортизона) - гипоадренокортикоз
Что такое Гипокалиемия
Гипокалиемия - это состояние, при котором концентрация калия в плазме ниже 3,5 ммоль/л.
Гипокалиемия вызывает тяжелые осложнения (например, угрожающие жизни желудочковые аритмии). Клинические признаки гипокалиемии - гипорефлексия и кишечная непроходимость. О нарушениях уровня калия быстро сигнализируют изменения ЭКГ в отведении II. При гиперкалиемии наблюдаются заостренные зубцы Т, а при гипокалиемии - уплощенные зубцы Т и волны U.
Что провоцирует Гипокалиемия
Гипокалиемия развивается вследствие
уменьшения поступления калия с пищей, его перемещения в клетки или усиленного выведения. Снижение поступления калия редко является единственной причиной гипокалиемии, поскольку за счет реабсорбции в дистальном отделе нефрона экскреция калия с мочой может уменьшаться до 15 ммоль/сут; количество же калия, поступающее в организм с пищей, в большинстве случаев превышает эту величину. Исключение составляют горожане с низким уровнем жизни и лица, придерживающиеся особых диет.
Однако недостаточное поступление калия может усугубить гипокалиемию, обусловленную потерями калия через ЖКТ или почки.
Одна из редких причин, приводящих к гипокалиемии, - поедание глины (геофагия), поскольку она связывает ионы калия и железа. Геофагия была раньше широко распространена среди негров на юге ССА.
Перемещение калия в клетки снижает концентрацию калия в плазме временно, не влияя на его общее содержание в организме. Независимо от причины перемещения калия в клетки изменение его концентрации в норме при этом относительно мало - не более 1 ммоль/л. Однако, как и недостаточное поступление калия с пищей, перемещение калия в клетки может усугублять гипокалиемию, обусловленную потерями калия.
Гипокалиемию вызывают метаболический алкалоз (вследствие перераспределения калия и потерь через почки и ЖКТ), гипергликемия (вследствие осмотического диуреза), введение больших доз инсулина при диабетическом кетоацидозе (в результате стимуляции контртранспорта Na+/H+ и опосредованной этим активации Na+,K±ATФазы), повышение уровня катехоламинов, назначение бета2-адреностимуляторов (вследствие перемещения калия в клетки и повышения секреции инсулина), рост новых клеток (например, при назначении витамина В12 при болезни Аддисона-Бирмера или ГМ-КСФ при нейтропении), переливание размороженных и отмытых эритроцитов (поскольку замороженные эритроциты при хранении теряют до половины калия).
Гипокалиемия также наблюдается при семейном гипокалиемическом периодическом параличе - редком заболевании, которое проявляется приступами мышечной слабости или паралича.
Потоотделение приводит к гипокалиемии как непосредственно, так и вследствие вызванного гиповолемией повышения уровня альдостерона и экскреции калия.
В норме при объёме стула 100-200 мл потери калия с ним составляют 5-10 ммоль/сут.
Гипокалиемия вследствие потерь калия через ЖКТ возникает при ворсинчатом полипе, ВИПоме, поносе (чаще секреторном) и злоупотреблении слабительными. Потери содержимого желудка при рвоте и аспирации через назогастральный зонд сами по себе не являются причинами гипокалиемии (концентрация калия в желудочном соке составляет 5-10 ммоль/л, и для возникновения дефицита в 300-400 ммоль, который обычно наблюдается у подобных больных, потребовались бы потери в объёме 30-80 л). К гипокалиемии в таких случаях приводят гиповолемия и метаболический алкалоз . Гиповолемия стимулирует секрецию альдостерона, а метаболический алкалоз приводит к бикарбонатурии и повышению отрицательного заряда жидкости в собирательных трубочках (отфильтровавшийся бикарбонат не может полностью реабсорбироваться в проксимальных канальцах). Оба эти механизма повышают выведение калия с мочой.
Симптомы Гипокалиемии
Симптомы гипокалиемии разнообразны и зависят от её тяжести. Они обычно появляются, когда концентрация калия в плазме становится менее 3 ммоль/л. Больные жалуются на утомляемость, слабость в ногах, миалгию . В тяжелых случаях наблюдаются парезы и параличи, нарушения дыхания, динамическая кишечная непроходимость . Все эти симптомы возникают из-за гиперполяризации мышечных клеток. Вследствие нарушения метаболизма мышечной ткани и уменьшения рабочей гиперемии возможен рабдомиолиз . При гипокалиемии вследствие замедления реполяризации желудочков возникают изменения на ЭКГ. При умеренной гипокалиемии наблюдаются уплощение или инверсия зубца Т, повышение амплитуды зубца U, депрессия сегмента ST и удлинение интервала QT (QU), в тяжелых случаях - удлинение интервала PQ, расширение комплекса QRS (редко). Однако четкой связи между изменениями ЭКГ и тяжестью гипокалиемии нет. Возможны желудочковые аритмии, особенно у больных с ишемией миокарда и гипертрофией левого желудочка .
Гипокалиемия способствует гликозидной интоксикации.
В эпидемиологических исследованиях показана связь между недостаточным поступлением калия с пищей и артериальной гипертонией у американских негров. Показано также, что прием препаратов калия снижает АД при гипертонической болезни . Причина повышения АД при гипокалиемии неизвестна. Возможно, это связано с усилением реабсорбции натрия и хлора в дистальных отделах нефрона.
Гипокалиемия часто сочетается с нарушениями КЩР . Во-первых, многие расстройства приводят одновременно и к гипокалиемии, и к нарушениям КЩР. Во-вторых, при гипокалиемии развивается внутриклеточный ацидоз, усиливается реабсорбция бикарбоната в проксимальных извитых канальцах нефрона, секреция ионов водорода в дистальных канальцах и аммониогенез . Все это приводит к метаболическому алкалозу .
Гипокалиемия может быть причиной нефрогенного несахарного диабета . Вследствие нарушения секреции инсулина и развития инсули��орезистентности при гипокалиемии часто нарушается толерантность к глюкозе .
Диагностика Гипокалиемии
Причина гипокалиемии в большинстве случаев может быть установлена на основании данных анамнеза. Уточняют, не принимает ли больной слабительные или диуретики . Важно выяснить также, не вызывает ли он искусственную рвоту . При выраженном лейкоцитозе (например, у больных острыми миелоидными лейкозами), если пробы крови хранятся при комнатной температуре, изредка наблюдается псевдогипокалиемия (калий захватывается лейкоцитами). Чтобы избежать этого, следует хранить пробы в холодильнике или же быстро отделять плазму или сыворотку от клеток. Затем исключают уменьшение потребления калия с пищей и причины, приводящие к перемещению калия в клетки. Источник потерь калия помогает установить исследование мочи. Если функция почек не изменена, то в результате снижения секреции и повышения реабсорбции калия его выведение при гипокалиемии снижается до 15 ммоль/сут. Это наблюдается при потерях калия через кожу и ЖКТ, а также спустя некоторое время после приема диуретиков или многократной рвоты.
Почечные потери калия возрастают при увеличении поступления жидкости в дистальные отделы нефрона и повышении концентрации калия в корковых отделах собирательных трубочек. В дифференциальной диагностике причин почечных потерь калия помогают оценка объёма внеклеточной жидкости, КЩР, измерение АД.
Быстрый и простой метод оценки секреции калия - определение чресканальцевого градиента концентрации калия. Этот показатель равен отношению концентрации калия в просвете корковых отделов собирательных трубочек и в перитубулярных капиллярах (то есть в плазме). Его расчет основан на трех условных допущениях:
в мозговых отделах собирательных трубочек не происходит реабсорбции растворенных веществ; в этих отделах калий не секретируется и не реабсорбируется; осмоляльность жидкости в концах корковых отделов собирательных трубочек известна. В большинстве случаев эти допущения более или менее соблюдаются:
реабсорбция натрия в дистальных отделах собирательных трубочек обычно мало влияет на чресканальцевый градиент концентрации калия; секреция или реабсорбция калия в этих отделах происходит только при тяжелой гипокалиемии или гиперкалиемии ; в условиях действия АДГ осмоляльность жидкости в концах корковых отделов собирательных трубочек равна осмоляльности плазмы, и тогда концентрацию калия в них (К+кст) можно вычислить по формуле: (К+кст) = (К+)м х Опл/Ом, где
(К+)м - концентрация калия в моче,
Опл - осмоляльность плазмы,
Ом - осмоляльность мочи.
Следовательно,
ЧГКК = (К+кст)/(K+пл) = ((К+)м х Опл/Ом)/(K+пл), где
ЧГКК - чресканальцевый градиент концентрации калия,
(К+)пл - концентрация калия в плазме.
Приведенные расчеты справедливы, если осмоляльность мочи выше осмоляльности плазмы.
Нормальных значений чресканальцевого градиента концентрации калия нет, поскольку они зависят от баланса калия.
Гипокалиемия с чресканальцевым градиентом концентрации калия более 4 указывает на почечные потери калия вследствие усиленной секреции этого иона в дистальных отделах нефрона. Одна из возможных причин этого состояния - гиперальдостеронизм.
Для дифференциальной диагностики разных форм гиперальдостеронизма определяют уровень ренина и альдрстерона в плазме.
Бикарбонатурия, а также присутствие в моче других нереабсорбируемых анионов повышает чресканальцевый градиент концентрации калия и стимулирует выведение этого иона.
Лечение Гипокалиемии
Лечение направлено на прекращение потерь калия и устранение его дефицита. При гипокалиемии вследствие перераспределения калия в/в введение препаратов калия не показано, так как может привести к рикошетной гиперкалиемии (исключение - семейный гипокалиемический периодический паралич). Прием калия внутрь безопасен.
Концентрация калия в плазме недостаточно точно отражает его общее содержание в организме. Так, снижение концентрации калия в плазме до 3 ммоль/л может соответствовать дефициту от 200 до 400 ммоль калия. Если концентрация калия в плазме ниже 3 ммоль/л, то его дефицит часто достигает 600 ммоль. При перемещении калия из клеток (в частности, при диабетическом кетоацидозе) дефицит калия можно недооценить. В связи с этим во время лечения необходимо постоянно следить за концентрацией калия в плазме.
При гипокалиемии с метаболическим алкалозом назначают хлорид калия .
При гипокалиемии с метаболическим ацидозом (при длительном поносе или почечном канальцевом ацидозе) применяют бикарбонат и цитрат калия (последний распадается с образованием бикарбоната).
Внутривенное введение препаратов калия показано при тяжелой гипокалиемии или невозможности приема препаратов внутрь. При введении в периферическую вену концентрация калия в растворе не должна превышать 40 ммоль/л, при введении в центральную вену - 60 ммоль/л. Если нет парезов и угрожающей жизни аритмии, скорость инфузии не должна превышать 20 ммоль/ч. Хлорид калия лучше всего добавлять в 0,9 % NaCl.
Введение калия с растворами глюкозы может привести к ещё большему снижению концентрации калия в плазме вследствие опосредованного инсулином перемещения калия в клетки. Быстрое в/в введение хлорида калия требует тщательного наблюдения за больным (ЭКГ, исследование двигательных функций).
Профилактика Гипокалиемии
Правильный рацион питания поможет предотвратить развитие болезни. Трудно определить, возникнет ли гипогликемия после рвоты или диареи, после приема диуретиков.
Что такое Гиперкалиемия
Гиперкалиемия - это состояние, при котором концентрация калия в плазме превышает 5 ммоль/л. Она возникает в результате выхода калия из клеток или нарушения выведения калия почками.
О нарушениях уровня калия быстро сигнализируют изменения ЭКГ в отведении II. При гиперкалиемии наблюдаются заостренные зубцы Т, а при гипокалиемии - уплощенные зубцы Т и волны U.
Что провоцирует Гиперкалиемия
Гиперкалиемия возникает в результате выхода калия из клеток или нарушения выведения калия почками. Увеличение потребления калия редко является единственной причиной гиперкалиемии, поскольку благодаря адаптационным механизмам быстро увеличивается его выведение.
Ятрогенная гиперкалиемия возникает в результате избыточного парентерального введения калия, особенно у больных с ХПН.
Псевдогиперкалиемия обусловлена выходом калия из клеток во время взятия крови. Она наблюдается при нарушении техники венепункции (если слишком долго затянут жгут), гемолизе, лейкоцитозе, тромбоцитозе. В последних двух случаях калий выходит из клеток при образовании тромба. Псевдогиперкалиемию следует заподозрить, если у больного нет клинических проявлений гиперкалиемии и отсутствуют причины для ее развития. При этом в правильно взятой крови и измерении концентрации калия в плазме, а не в сыворотке эта концентрация должна быть нормальной.
Выход калия из клеток наблюдается при гемолизе, синдроме распада опухоли, рабдомиолизе, метаболическом ацидозе вследствие внутриклеточного захвата ионов водорода (за исключением случаев накопления органических анионов), недостаточности инсулина и гиперосмоляльности плазмы (например, при гипергликемии), лечении бета-адреноблокаторами (возникает редко, но может способствовать гиперкалиемии, обусловленной другими факторами), применении деполяризующих миорелаксантов, например суксаметония хлорида (особенно при травме, ожогах, нервно-мышечных заболеваниях).
Физическая нагрузка вызывает преходящую гиперкалиемию, вслед за которой может возникать гипокалиемия .
Редкая причина гиперкалиемии - семейный гиперкалиемический периодический паралич. Это аутосомно-доминантное заболевание обусловлено единичной аминокислотной заменой в белке натриевого канала поперечнополосатых мышечных волокон. Заболевание характеризуется приступами мышечной слабости или паралича, возникающими в ситуациях, способствующих развитию гиперкалиемии (например, при физической нагрузке).
Гиперкалиемия наблюдается также при тяжелой гликозидной интоксикации вследствие подавления активности Nа+,К+-АТФазы.
Хроническая гиперкалиемия почти всегда обусловлена снижением выведения калия почками в результате либо нарушения механизмов его секреции, либо уменьшения поступления жидкости в дистальные отделы нефрона. Последняя причина редко самостоятельно приводит к гиперкалиемии, однако может способствовать ее развитию у больных с белковой недостаточностью (из-за снижения экскреции мочевины) и гиповолемией (из-за снижен������������������������������������������ого поступления ионов натрия и хлора в дистальные отделы нефрона).
Нарушение секреции ионов калия возникает в результате уменьшения реабсорбции ионов натрия или повышения реабсорбции ионов хлора. И то, и другое приводит к уменьшению трансэпителиального потенциала в корковом отделе собирательных трубочек.
Триметоприм и пентамидин снижают также секрецию калия за счет уменьшения реабсорбции натрия в дистальных отделах нефрона. Возможно, именно действием этих препаратов объясняется гиперкалиемия, часто возникающая при лечении пневмоцистной пневмонии у больных СПИДом.
Гиперкалиемия часто наблюдается при олигурической ОПН вследствие повышения выхода калия из клеток (из-за ацидоза и усиленного катаболизма) и нарушения его экскреции.
При ХПН увеличение поступления жидкости в дистальные отделы нефрона до определенного времени компенсирует снижение количества нефронов. Однако когда СКФ становится менее 10,15 мл/мин, возникает гиперкалиемия.
Часто причиной гиперкалиемии оказывается недиагностированная обструкция мочевых путей.
Нарушением экскреции калия также сопровождаются лекарственный нефрит, волчаночный нефрит, серповидноклеточная анемия, диабетическая нефропатия.
Симптомы Гиперкалиемии
Потенциал покоя определяется соотношением концентраций калия внутри клетки и во внеклеточной жидкости. При гиперкалиемии вследствие деполяризации клеток и снижения возбудимости клеток возникает мышечная слабость, вплоть до парезов и дыхательной недостаточности. Кроме того, угнетается аммониогенез, реабсорбция иона аммония в толстом сегменте восходящей части петли Генле и, следовательно, выведение ионов водорода. Возникающий при этом метаболический ацидоз усугубляет гиперкалиемию, поскольку стимулирует выход калия из клеток.
Наиболее серьезные проявления обусловлены кардиотоксическим действием калия. Сначала появляются высокие заостренные зубцы Т. В более тяжелых случаях удлиняется интервал PQ и расширяется комплекс QRS, замедляется АВ-проведение, исчезает зубец Р. Расширение комплекса QRS и его слияние с зубцом Т приводит к формированию кривой, напоминающей синусоиду. В дальнейшем возникают фибрилляция желудочков и асистолия. В целом, однако, выраженность кардиотоксического действия не соответствует степени гиперкалиемии.
Диагностика Гиперкалиемии
Хроническая гиперкалиемия почти всегда связана с нарушением выведения калия. Если причина гиперкалиемии неясна и у больного нет никаких ее проявлений, в первую очередь необходимо заподозрить псевдогиперкалиемию. Затем исключают олигурическую ОПН и тяжелую ХПН.
При сборе анамнеза уточняют, не принимал ли больной лекарственные средства, влияющие на баланс калия, и не связана ли гиперкалиемия с избыточным поступлением калия с пищей.
При физикальном исследовании обращают внимание на признаки изменения объема внеклеточной жидкости и ОЦК, определяют диурез.
Тяжесть гиперкалиемии оценивают по совокупности клинических проявлений, нарушений ЭКГ и концентрации калия в плазме.
При гиперкалиемии нормально функционирующие почки выводят в сутки не менее 200 ммоль калия.
В большинстве случаев снижение выведения калия обусловлено нарушением его секреции, что проявляется снижением чресканальцевого градиента концентрации калия ниже 10. Обычно это наблюдается при гипоальдостеронизме или при снижении чувствительности почек к минералокортикоидам. Уточнить причину позволяют пробы с минералокортикоидами (например, с флудрокортизоном).
Для дифференциальной диагностики первичной надпочечниковой недостаточности и гипоренинового гипоальдостеронизма определяют уровень ренина и альдостерона в плазме в положении стоя и лежа. Подготовка к этому исследованию проводится в течение 3 сут. Ее цель - создать умеренную гиповолемию. Для этого ограничивают потребление натрия (не более 10 ммоль/сут) и назначают петлевые диуретики.
При снижении чувствительности почек к минералокортикоидам гиперкалиемия возникает вследствие снижения реабсорбции натрия или повышения реабсорбции хлора. В первом случае наблюдаются уменьшение объема внеклеточной жидкости и высокий уровень ренина и альдостерона в плазме, во втором - наоборот.
Гипоальдостеронизм приводит к тяжелой гиперкалиемии, только если сочетается с избыточным поступлением калия с пищей, почечной недостаточностью, выходом калия из клеток, применением препаратов, нарушающих выведение калия.
Лечение Гиперкалиемии
Лечение зависит от степени гиперкалиемии и определяется концентрацией калия в плазме, наличием мышечной слабости, изменениями на ЭКГ. Угрожающая жизни гиперкалиемия возникает при повышении концентрации калия в плазме более 7,5 ммоль/л. При этом наблюдаются выраженная мышечная слабость, исчезновение зубца Р, расширение комплекса QRS, желудочковые аритмии.
Неотложная помощь показана при тяжелой гиперкалиемии. Ее цель - воссоздание нормального потенциала покоя, перемещение калия в клетки и усиление выведения калия. Прекращают поступление калия извне, отменяют препараты, нарушающие его выведение. Для снижения возбудимости миокарда вводят глюконат кальция, 10 мл 10% раствора в/в в течение 2-3 мин. Его действие начинается спустя несколько минут и продолжается в течение 30.60 мин. Если через 5 мин после введения глюконата кальция изменения на ЭКГ сохраняются, препарат вводят повторно в той же дозе.
Перемещению калия в клетки и временному снижению его концентрации в плазме способствует инсулин. Вводят 10-20 ед инсулина короткого действия и 25-50 г глюкозы (для предупреждения гипогликемии; при гипергликемии глюкозу не вводят). Действие продолжается несколько часов, уже в течение 15-30 мин концентрация калия в крови снижается на 0,5-1,5 ммоль/л.
Снижение концентрации калия, хотя и не столь быстрое, наблюдается и при введении только глюкозы (за счет секреции эндогенного инсулина).
Бикарбонат натрия также также способствует перемещению калия в клетки. Его назначают при тяжелой гиперкалиемии с метаболическим ацидозом. Препарат следует вводить в виде изотонического раствора (134 ммоль/л). Для этого 3 ампулы бикарбоната разводят в 1000 мл 5% глюкозы. При ХПН бикарбонат натрия малоэффективен и может привести к перегрузке натрием и гиперволемии.
Бета2-адреностимуляторы при парентеральном или ингаляционном введении также способствуют перемещению калия в клетки. Действие начинается через 30 мин и продолжается 2-4 ч. Концентрация калия в плазме снижается на 0,5-1,5 ммоль/л.
Применяют также диуретики, катионообменные смолы и гемодиализ. При нормальной функции почек петлевые и тиазидные диуретики, а также их сочетание повышают выведение калия. Катионообменная смола полистиролсульфонат натрия обменивает в ЖКТ калий на натрий: 1 г препарата связывает 1 ммоль калия, в результате высвобождается 2-3 ммоль натрия. Препарат назначают внутрь в дозе 20-50 г в 100 мл 20% раствора сорбитола (для предупреждения запора). Действие наступает через 1-2 ч и длится 4-6 ч. Концентрация калия в плазме снижается на 0,5-1 ммоль/л. Полистиролсульфонат натрия можно вводить в виде клизмы (50 г препарата, 50 мл 70% раствора сорбитола, 150 мл воды).
Сорбитол противопоказан в послеоперационном периоде, особенно после трансплантации почки, поскольку повышает риск некроза толстой кишки.
Гемодиализ - наиболее быстрый и эффективный путь снижения концентрации калия в плазме. Он показан в случае тяжелой гиперкалиемии при неэффективности других консервативных мероприятий, а также больным с ОПН и ХПН. Для снижения концентрации калия в плазме можно использовать перитонеальный диализ, однако по эффективности он значительно уступает гемодиализу. Обязательно проводят лечение, направленное на устранение причины гиперкалиемии. Оно включает диету, устранение метаболического ацидоза, повышение объема внеклеточной жидкости, назначение минералокортикоидов.
.
.
belkavet.ru
|
Опубликовано: 22 Дек 2003 19:35Описание статьи, автор: Комолов А.Г. Ветеринарная клиника «Белый Клык»
Цели лечения:
Для достижения этих целей необходимо решить следующие задачи:
К сожалению, в реальной практике врачи чаще всего обращают свое внимание на решение только последней задачи и используют препараты, дающие максимальный клинический эффект. К примеру, введение петлевых диуретиков у декомпенсированного животного приводит к быстрому клиническому улучшению. Однако, в ответ на дегидратацию организм стимулирует РААС, альдостерон, в свою очередь, повышает жажду и избыточная жидкость накапливается снова. (3) Через 2-3 недели наступает ухудшение. В результате владелец обращается к другому врачу, снова тратит деньги на диагностику, теряет доверие ко всем ветеринарным врачам, отчаивается и , в конечном счете, вообще перестает лечить свое животное. Или другой очень распространенный пример. Исповедуя принцип «не навреди», ветеринарные врачи нередко предпочитают назначить больному «безобидные» общеукрепляющие препараты, не имеющие значимого влияния на гемодинамику (рибоксин, кокарбоксилаза, панангин и т.д.). Результат такого лечения аналогичен первому приведенному примеру. Основная задача данной публикации — рассмотреть принципы рациональной терапии больных с ХСН, с точки зрения достижения всех основных целей лечения этой патологии.
По современным представлениям о ХСН, блокада нейрогуморальной гиперактивации является ключевым звеном в организации адекватной и эффективной терапии. Благодаря достоверной оценке эффективности и безопасности лечения ХСН препараты можно разделить на несколько групп: Основные препараты, эффективность и безопасность которых доказаны.
Дополнительные препараты, эффективность и безопасность которых требуют уточнения.
Вспомогательные препараты, эффективность и безопасность которых сомнительны, но применение оправдано клинической ситуацией.
|
