20
ЛУЧЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЖИВОТНЫХ
Различают три основных вида лучевой патологии у животных:
1) лучевую болезнь, которая может протекать остро и хронически;
2) лучевые ожоги;
3) отдаленные последствия.
Лучевая болезнь. Острая лучевая болезнь — это общее заболевание, возникающее после однократного или повторного облучения значительными дозами в относительно короткий промежуток времени. К однократному облучению при ядерных взрывах принято относить непрерывное облучение в течение первых четырех дней после взрыва.
По тяжести заболевания различают четыре степени болезни: первая — легкая, возникает при дозах воздействия 150—200 Р; вторая — средней тяжести, возникает при дозах 200—400 Р; третья — тяжелая, наблюдается при дозах 400—600 Р; четвертая — крайне тяжелая, развивается при действии свыше 600 Р (табл. 1).
В развитии острого течения лучевой болезни выделяют четыре периода: первый — начальный, или период первичных реакций на облучение, второй — латентный, или скрытый, период кажущегося благо
Таблица 1. Полулетальная и летальная дозы ионизирующих излучений для различных видов животных (в рентгенах)
| Вид животного | ЛД50/30 | ЛД100/30 | Вид животного | ЛД50/30 | ЛД100/30 |
| Морская свинка Собака Овца Крупный рогатый скот Свиньи | 400 350 400 550 600 | 600 600 650 650 800 | Крыса Мышь Лошадь Кролик Курица | 600 700 600 550 800 900 | 800 950 800 700 1200 1200 |
получил, третий — период выраженных клинических признаков лучевой болезни, четвертый — период восстановления с полным или частичным выздоровлением.
С некоторыми видовыми различиями указанные периоды заболевания прослеживаются у всех сельскохозяйственных животных, облученных полулетальной дозой. В целом течение лучевой болезни зависит от ряда факторов: вида излучения (рентгеновы и гамма-лучи, нейтроны, 
- и
-частицы), величины полученной дозы и ее мощности, индивидуальных особенностей организма, от внешних факторов.
Второй период — латентный, или период кажущегося благополучия, длится от нескольких дней до 2— 3 нед. При тяжелой форме заболевания он короткий, а иногда может и отсутствовать; в таких случаях вслед за первичной реакцией появляются признаки третьего периода.
Клиническое состояние животных во втором периоде болезни бывает удовлетворительным, однако в организме в это время происходит целый ряд патологических изменений. Так, в частности, продолжается угнетение лимфопоэза, уменьшается число эритроцитов в крови, отмечается тромбоцитопения и ядерный сдвиг нейтрофилов вправо. К концу периода иногда отмечаются расстройство функции желудочно-кишечного тракта (поносы), бронхиты, пневмонии и кровоизлияния на слизистых оболочках. У некоторых животных выпадает шерсть (эпиляция).
Третий период — период выраженных клинических признаков лучевой болезни, появляющихся через 1 — 3 нед, в зависимости от дозы облучения: чем выше доза, тем быстрее он наступает. Наиболее характерным признаком являются геморрагический синдром, прогрессирующие нарушения в органах кроветворения, изменения картины крови, ухудшение функции органов пищеварения, дыхания и сердечно-сосудистой системы. Повышается температура тела (у некоторых за 1 — 2 дня до смерти), возникает непродолжительная лихорадка постоянного или ремитирующего типа. Отмечаются угнетение общего состояния и снижение аппетита. Кожа теряет эластичность, становится сухой. На слизистых оболочках появляются кровоизлияния. Вследствие отека носоглотки, гортани и воспалительных процессов в легочной ткани затрудняется дыхание, появляется одышка. Отмечается катарально-геморрагическое воспаление желудка и кишечника, которое часто сопровождается поносами и дистрофическими процессами в слизистой ротовой полости.
Последовательность развития признаков болезни может значительно варьировать. Одними из важных прогностических симптомов заболевания являются степень угнетения гемопоэза и падение числа лейкоцитов в крови. Снижение лейкоцитов до 1 000 и ниже и уменьшение тромбоцитов почти до нуля служит угрожающим признаком. Содержание эритроцитов падает медленнее и сопровождается анизоцитозом, пойкилоцитозом, появлением в крови эритробластов и мегалоцитов. Цветной показатель часто возрастает выше единицы.
Фагоцитарная активность лейкоцитов и бактерицидные свойства крови снижаются, поэтому частым осложнением острого течения лучевой болезни является септическая инфекция, в основном за счет банальной микрофлоры, содержащейся на коже, слизистых оболочках, в желудочно-кишечном тракте и т. д.
Продолжительность периода выраженный клинических признаков острого течения лучевой болезни зависит от дозы облучения. При облучении полулетальными дозами у выживших животных болезнь через 1 — 1/2 мес переходит в четвертый период.
Период восстановления при легкой степени лучевой болезни проходит довольно быстро и достаточно полно. В случае средней тяжести болезни выздоровление совершается постепенно в течение 3—6 мес, иногда болезнь приобретает хроническое течение. При тяжелой форме болезни восстановительный период длится 8—9 мес и полного выздоровления обычно не наступает. У животных сохраняется пониженная устойчивость к незаразным и заразным болезням, ослаблена воспроизводительная способность, сокращается продолжительность жизни и т. д.
Острое течение лучевой болезни при крайне тяжелой степени у крупных животных длится 10—20 сут и обычно заканчивается гибелью больных.
Смертельный исход наступает главным образом в двух периодах острого течения болезни — в первый и третий. Ранний смертельный исход наблюдается в момент облучения организма большими дозами — «смерть под лучом», или в ближайшие 2—3 дня после него. При ранней гибели животных патологоанатомические изменения бывают обычно незначительными и напоминают нарушения, наблюдаемые при коллапсе (патология центральной нервной системы, крово и лимфообращения). При микроскопическом исследовании обнаруживаются изменения в костном мозге, селезенке, лимфоузлах, в стенках капилляров и соединительной ткани. Причиной смерти животных в ранний период болезни являются гипоксия, возникающая вследствие нарушения ферментативной деятельности и развития токсемии, отек легких.
При тяжелой и средней степени острого течения лучевой болезни гибель животных происходит в основном в третий период заболевания. По времени это соответствует 2—4-й нед. При вскрытии обнаруживают геморрагический диатез — кровоизлияние в коже, подкожной клетчатке, на слизистых оболочках, в паренхиме легких, почек, печени, селезенке, лимфоузлах, мозговых оболочках, иногда в веществе головного мозга. Интенсивность геморрагии сильно варьирует и зависит от времени гибели животного, более выражены они при смертельных исходах на 3—4-й нед.
Характерными морфологическими изменениями являются некробиотические деструктивные процессы, которые первоначально возникают в очагах кровоизлияний, особенно в желудке и кишечнике. В измененных участках обычно нет или мало лейкоцитов и грануляций, отсутствуют демаркационные линии. В красном костном мозге отмечаются изменения, подобные изменениям, наблюдаемым при острых апластических анемиях. Вследствие гиперемии и кровоизлияний костный мозг сочный, красный, жидкой консистенции. В лимфоузлах отмечается распад лимфоцитов. Селезенка резко уменьшена, сморщена. Обнаруживается жировая дистрофия и очаговые некрозы печени. Изменения в почках тоже дистрофического характера.
На высоте развития болезни часто возникают отек легких и крупозная или геморрагическая пневмонии, жировая и белковая дистрофии миокарда. При микроскопическом исследовании семенников наблюдается гибель эпителия, образующего спермин, в яичниках — атрофия и гибель созревающих фолликулов. В железах внутренней секреции отмечаются сосудистые расстройства и дистрофические изменения. Костная и хрящевая ткани у взрослых животных при остром течении лучевой болезни не изменяются. Поражения нервных клеток носят дегенеративно-некробиотический характер — вакуолизация, повышенное восприятие серебра, набухание и распад самих клеток и их отростков.
Хроническая лучевая болезнь может возникать у животных в результате многократно повторяющегося в течение длительного времени внешнего облучения малыми дозами, а также при попадании внутрь радиоактивных изотопов, надолго фиксирующихся в тканях организма. Оно может быть и следствием острой лучевой болезни.
При хроническом течении лучевой болезни поражаются почти все системы и органы животного. На ранних этапах болезнь проявляется в виде функциональных нарушений, которые в дальнейшем могут приводить к глубоким трофическим изменениям, в результате этого почти полностью теряются хозяйственно полезные качества животного. В таких случаях наблюдается дистрофия органов, резко угнетается кроветворение, ткани теряют регенерационную способность, снижается естественная иммунобиологическая сопротивляемость организма к возбудителям, инфекций, животное становится бесплодным. В отдаленные сроки (через год и более) возможно развитие лейкозов и злокачественных образований.
По глубине поражения хроническую лучевую болезнь разделяют на три степени: легкую, среднюю и тяжелую.
При легкой степени хронического течения лучевой болезни характерными являются функциональные нарушения преимущественно нервнорефлекторного порядка. Для средней степени свойственны более выраженные нарушения регуляторных свойств и отчетливая функциональная недостаточность, особенно крови, органов пищеварения, нервной, сердечно-сосудистой и других систем. Тяжелая степень характеризуется морфологическими нарушениями деструктивного и атрофического порядка в органах кроветворения, желудочно-кишечном тракте, нервной и других системах.
Видовые особенности течения лучевой болезни у сельскохозяйственных животных.
Лучевая болезнь крупного рогатого скота. При облучении дозой ЛД30/50 У животных в течение первых трех дней (первый период болезни) наблюдается возбуждение и дрожь. Температура тела повышается незначительно (на 1°С), возвращаясь в течение суток у большинства животных к норме. Но у некоторых животных она достигает 41— 42°С. Нередко животные с такой температурой погибают через 4—7 дней после начала лихорадки.
У животных, оставшихся в живых, в течение следующих 7—10 дней (латентный период) клинических проявлений болезни не наблюдается. Иногда появляются лишь легкие признаки диареи с кровянистыми выделениями, что является первым признаком поражения слизистой оболочки кишечника. Слабая диарея в течение первых 10—16 дней обычно отмечается у большинства облученных животных.
К концу второй — началу третьей недели болезнь переходит в третий период — выраженных клинических признаков: лихорадочное состояние, общая слабость, отеки тазовых конечностей, депрессия, снижение или потеря аппетита, учащение сердцебиения и дыхания, диарея, иногда с большой примесью крови в кале. В отдельных случаях у больных наблюдаются симптомы «молочной лихорадки», «травматического гастрита», «тимпании» и др. У некоторых животных за 1—2 дня до смерти отмечаются продолжительные позывы к мочеиспусканию и дефекации.
У всех облученных животных нарушается дыхание. Вначале оно частое, поверхностное, с резкими звуками. Из носовых отверстий отмечаются тягучие, прозрачные или светло-желтые выделения. Затем дыхание становится принужденным, с хрипами, появляется кашель, выделения из носа приобретают красный цвет. Нередко развивается отек легких, гортани и
глотки. У выживших животных за 30 дней болезни масса снижается на 10% и более. Процесс выздоровления обычно начинается спустя 30—40 дней после облучения.
При патологоанатомическом вскрытии трупов павших животных наблюдаются некрозы и обильные кровоизлияния в миокарде, в стенках желудочно-кишечного тракта, селезенке, легких, печени, желчном и мочевом пузырях, брюшине, плевре, подкожной клетчатке и других органах. Иногда обнаруживаются обильные кровоизлияния в просвет тонкого и толстого отделов кишечника; отек легких; катаральная, крупозная, а иногда и геморрагическая пневмония; изъязвления слизистой оболочки верхних дыхательных путей.
Наиболее характерными патологоморфологическими изменениями являются геморрагический диатез, пневмония, атрофия лимфоидной ткани и кроветворного костного мозга, изъязвления слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта. При посеве из пораженных участков и из паренхиматозных органов обычно вырастают многочисленные колонии бактерий.
Лучевая болезнь лошадей. При общем внешнем гамма-облучении в дозах ЛД50-80/30 первичная реакция появляется сразу же после лучевого воздействия. У животных наблюдается беспокойство, повышение тактильной чувствительности, усиление сердечного толчка и тонов сердца, появляются дыхательные шумы. У жеребцов и меринов выпадает половой член. Через 30 мин возникает дрожь грудных мышц и конечностей. Мышечная дрожь и беспокойство постоянно усиливаются, животное оглядывается, часто переступает, движется по кругу, валяется. Через час наступает мышечная дрожь всего тела. Позывы на корм и воду отсутствуют. Пульс учащается в 1/2 — 2 раза, дыхание — в 5 раз и более, возникает понос, появляется запальный желоб.
В последующие часы первых суток возбуждение сменяется угнетением. Тремор скелетных мышц сохраняется Животное больше лежит, вытягивает шею, голову кладет на пол, оглядывается на живот; встает с трудом. При стоянии голова низко опущена, лошадь часто переступает. Температура тела повышается на 0,5— 1°С.
Через сутки состояние животного угнетенное, сохраняется тремор мышц, появляется отек препуция, мошонки хвостовой рефлекс ослаблен. Пульс возрастает до 120 ударов в минуту, частота дыхания возвращается до нормы, дыхательные движения резкие глубокие. Аппетит слабый, дефекация редкая, кал жидкий или слабо оформлен в катыши. Количество лейкоцитов в крови увеличивается до 1/2 раз за счет молодых форм нейтрофилов, отмечается лимфопения (ДО 2%).
К концу вторых суток признаки первичной реакции на облучение мало изменяются. Содержание лейкоцитов снижается до уровня нормальных показателей, лимфопения возрастает. Животное передвигается с трудом.
Через 3—5 сут общее состояние животных относительно улучшается — уменьшается степень угнетения, повышается аппетит, температура снижается и удерживается на уровне нормы, частота пульса и дыхания также снижаются. Истечения из ноздрей и глаз становятся прозрачными. Конъюнктива гиперемирована. Анальный, хвостовой и брюшной рефлексы повышаются. Содержание лейкоцитов снижается до 50% от исходных данных, а лимфоцитов повышается на 4%.
По клиническому состоянию у животного с 3-5 сут наступает латентный период.
Через 7—9 сут болезнь переходит в третий период, который продолжается 1—3 нед. Общее состояние ухудшается, упитанность снижается. Температура тела удерживается на верхнем уровне физиологической нормы, пульс учащен, отмечается аритмия. Аппетит слабый. Кожный покров грязный. Из глаз выделяется беловатая слизистая жидкость. Слизистые оболочки бледные. Снижаются гематологические показатели. Они составляют: гемоглобина 50— 70%; эритроцитов 60—70; лейкоцитов 20—40 и тромбоцитов 20—30% от показателей здоровых животных. Постепенно нарастают признаки геморрагического диатеза. Иногда наблюдаются симптомы, характерные для энцефаломиелита. В тяжелых случаях поражаются глаза: конъюнктивиты, кератиты, помутнения и язвы роговицы. В результате сильного отека конъюнктивы иногда веки выворачиваются.
За 1—2 дня до смерти животное, как правило, угнетено, сильно истощено, отмечаются кровоточивость десен, травмы слизистой оболочки, обильное выделение кровянистой слюны, слезотечение. Веки отекшие, глаза прикрытые. Аппетит отсутствует. Из ануса выделяются кровянистые истечения с гнилостным запахом. Перистальтика кишечника слабая. Походка шаткая, движения скованные. Постановка конечностей необычная: грудные выдвинуты вперед, тазовые — назад. Волосы тусклые, удерживаются слабо. Тактильная и болевая чувствительность понижены, рефлексы выражены слабо. Пульс частый, слабый, аритмичный. Дыхание до 30 движений в минуту, затрудненное, из ноздрей выделяется кровянистая жидкость, а иногда кровь. Температура тела поднимается на 0,5—1°С. Смерть часто наступает при длительной, до 4 ч, агонии. Животное, как правило, лежит на боку, бьет ногами, головой, производит беговые, талонные движения, отмечаются сильная дрожь и потоотделение. Иногда смерть наступает внезапно: животное падает, и через 1—2 мин сердце прекращает сокращаться.
У выживших животных возможны при неблагоприятных условиях содержания случаи смерти с признаками острого течения лучевой болезни в более отдаленные сроки, спустя 3—5 лет после облучения.
При патологоанатомическом вскрытии трупов отмечается хорошо выраженное окоченение, механические повреждения кожи: ссадины, отеки, раны. Выражены бледность и кровоизлияния на слизистых оболочках. Выявляется геморрагический диатез. Кровь свернувшаяся. Сердце, как правило, бывает расширено, миокард дряблый, цвета вареного мяса. Во всех случаях регистрируется отек легких и геморрагическая пневмония. Селезенка всегда уменьшена. Капсула ее сморщена, имеются яркие точечные кровоизлияния, соскоб скудный. Печень бывает дряблая, кровенаполнена, с кровоизлияниями. Почки кровенаполнены, границы между слоями сглажены; обильные кровоизлияния. Лимфоузлы увеличены, сочные, на разрезе интенсивно красного цвета. Желудочно-кишечный тракт слабо наполнен жидким красноватым содержимым; в стенках кровоизлияния различной величины и давности.
Лучевая болезнь овец и коз. При радиационном поражении в дозах ЛД50/30 У этих животных в первые 2\3 дня наблюдаются раздражительность, понижение аппетита и редко диарея. Затем наступает скрытый период, который может длиться 10—15 дней и более.
В начале третьего периода болезни наступает угнетение, понижается аппетит, появляется болезненность кожи, местами выпадает шерсть. Животные больше лежат. Оголенные участки кожи гиперемированы, с точечными и диффузными кровоизлияниями. Отмечается серозный ринит, нарушается функция желудочно-кишечного тракта, повышается температура тела, снижается упитанность.
У коз отмечается широкий диапазон породной радиочувствительности, по данным ряда авторов, ЛД50 может колебаться от 250 до 600 Р. При лучевой болезни у коз не происходит эпиляция пуха, рано проявляются угнетение, быстрая утомляемость и др.
Изменения в картине крови у овец и коз при лучевой болезни аналогичны изменениям у других видов животных.
Лучевая болезнь свиней. У свиней через час после облучения дозой ЛД30/50 появляются беспокойство и мышечная дрожь. Наблюдается отказ от корма, жажда, пугливость. Животные часто ложатся. Через 3 ч наступает угнетение, свиньи лежат, корм и воду не принимают, реакции на внешние раздражители повышенные. Содержание лейкоцитов увеличено на 10—20% за счет нейтрофилов, процент лимфоцитов в лейкоцитарной формуле уменьшается в 3 раза.
Через сутки животные угнетены, корм не едят, слизистые оболочки бледные, кал разжижен. На 3— 4 сут первичная реакция на облучение затухает. Общее состояние становится удовлетворительным, аппетит хорошим. Однако содержание лейкоцитов быстро уменьшается: к третьему дню на 40—60%, к седьмым суткам — на 70—80%. Процент лимфоцитов снижается до нормальной величины.
На 8—9 сут появляются кровоизлияния на коже за ушами, брюшной стенки и в пахах. У некоторых животных отекают конечности, возникает хромота. Понижается аппетит.
Масса тела сохраняется. Кровоизлияния свидетельствуют о переходе болезни в период выраженных клинических признаков.
В последующие дни общее состояние ухудшается, аппетит понижается, появляется понос. Кожные покровы и слизистые оболочки анемичные, возникают множественные точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, температура тела, частота пульса и дыхания в пределах нормы.
На 14—16 сут больные свиньи угнетены, едят неохотно и мало. Реакция на внешние раздражители вялая. Развивается диарея. Моча часто розоватого цвета. Множественные точечные, пятнистые и разлитые кровоизлияния на коже. Температура тела, частота пульса и дыхания обычно остаются в пределах нормы. Содержание лейкоцитов снижается на 80— 90%, эритроцитов — на 30—40, гемоглобина — на 50—60, тромбоцитов — на 70—80%. Выявляется примесь сгустков крови в кале и моче, часто бывает кровотечение из ноздрей.
Смерть взрослых свиней при тяжелой степени острой лучевой болезни обычно наступает на 18— 25-й день с ярко выраженными признаками геморрагического диатеза и общей слабости. За 2—3 дня до смерти отмечается общее угнетение, аппетит отсутствует, животное охотно пьет воду. Реакция на внешнее раздражение вялая. Температура тела и частота дыхания в пределах нормы. При резких вставаниях, поворотах туловища отмечается кашель. В спокойном состоянии частота пульса без больших изменений, сердечный толчок ослаблен. При пальпации подчелюстных лимфоузлов отмечается болезненность. Появляется профузный понос с примесью крови: кал черного цвета, имеет гнилостный запах. Моча темно-красного цвета со сгустками крови. Наблюдается кровотечение из ноздрей и десен. Животные встают редко, испражняются в местах отдыха и кормления, кожа загрязнена. Волосы упругие, эластичные, удерживаются прочно. На коже туловища, головы, ушей имеются кровоизлияния множественные точечные, пятнистые, разлитые, а на коже хвоста, конечностей и видимых слизистых оболочек — только точечные. Иногда отекают уши, морда.
За сутки до смерти отмечается сильное угнетение, животное обычно не может встать самостоятельно, отказывается от корма, но воду пьет. Масса тела за период болезни снижается на 3—10%. Реакции на внешние раздражители практически отсутствуют, однако болевая чувствительность сохранена. На коже и слизистых оболочках видны множественные геморрагии различных размеров и конфигураций. Отмечаются кровотечения из ноздрей и, часто, ануса. Частота пульса увеличена на 10—15%, сердечный толчок слабый, дыхание неровное, затрудненное, число движений в пределах нормы. Температура тела обычно нормальная, иногда повышена на 0,5—1°С.
В последние часы перед смертью животное находится в состоянии прострации; полностью отсутствует реакция на пищевые, болевые, световые раздражители; конечности прижаты к туловищу. Пульс учащен, еле прощупывается, дыхание неровное, поверхностное. Температура тела чаще в пределах нормы. Агония обычно непродолжительная — несколько минут, иногда секунд. Наблюдаются слабые судороги конечностей, напоминающие плавательные движения, иногда они сопровождаются слабым коротким визгом.
При патологоанатомическом вскрытии трупов устанавливают выраженное окоченение. В коже и подкожной клетчатке имеются множественные кровоизлияния сине-багрового цвета различных размеров и конфигураций. Кровь, как правило, свернувшаяся. В органах грудной полости множественные точечные, пятнистые, полосчатые кровоизлияния. Лимфоузлы, как правило, бывают увеличены, отечные, кровенаполнены, темно-красного цвета.
Верхние дыхательные пути заполнены пенистой розовой массой. Легкие во всех случаях отечные, мраморного цвета, с участками от розового до темно-красного цвета. Отмечается геморрагическая бронхопневмония. Сердце расширено, в миокарде всегда имеются кровоизлияния. Селезенка уменьшена, капсула сморщена, соскоб со среза бывает скудным. Печень часто увеличена, дряблая, поверхность органа окрашена неравномерно. Желчный пузырь растянут, в стенке его кровоизлияния. Желчь густая, вязкая, темно-зеленого цвета.
Почки чаще всего дряблые с нерезкой границей между корковым и мозговым слоями. В паренхиме почек и стенке мочевого пузыря, как правило, кровоизлияния различной интенсивности.
Желудочно-кишечный тракт содержит очень мало кормовых масс и химуса. Иногда в толстом отделе кишечника химус скапливается и уплотняется, тогда в этом участке отмечается выраженная сосудистая реакция. В стенке всех отделов пищеварительного тракт имеются кровоизлияния. Брыжеечные лимфоузлы увеличены, отечные, темно-красного цвета.
Животные, прожившие 45 дней, обычно остаются живыми. Выздоровление идет относительно быстро 3—4 мес, однако некоторые функции организма, например, воспроизводительная, восстанавливаются медленно и не всегда полноценно.
Лучевая болезнь кур. Куры обладают наибольшей радиоустойчивостью из всех домашних животных. Ранним признаком поражения кур является дрожание головы. Затем медленно развивается угнетение, птицы часами сидят в сонном состоянии. Они вытягивают шею то вперед, то назад. Гребешки и сережки отекают. Дыхание затрудняется, появляется серозное воспаление слизистых оболочек. Помет приобретает зеленоватый цвет. Гибель кур от лучевой болезни всех степеней обычно заканчивается к концу третьей недели. Выжившие к этому сроку несушки в последующем обычно остаются живыми.
studfiles.net
Развивается при облучении гамма лучами, рентгеновскими лучами. Различают три периода ее развития:
1. Период первичных реакций продолжается 1-3 дня. У животных наблюдают возбуждение, сменяющееся апатией слюнотечение, отсутствие аппетита, у свиней и собак рвота; у свиней, лошадей, собак, у крупного рогатого скота диарея. В крови лимфопения, кратковременный лейкоцитоз, который к концу первого периода сменяется лейкопенией.
2. Латентный период продолжается 9-10 дней. Внешне животные мало отличаются от здоровых животных, но болезнь продолжает развиваться. К концу этого периода выпадают волосы. В крови лейкопения, тромбоцитопения, замедление свертывания крови.
3. Период разгара болезни начинается с повышения температуры тела, потери аппетита, усиление жажды. Появляются отеки головы, носоглотки, гортани, дыхание затрудненное. На слизистых оболочках и коже кровоизлияния и гематомы. На местах бывших кровоизлияний язвенно-некротизирующие процессы.
4. Период восстановления и выздоровления наблюдается редко. Вес не восстанавливается, прогрессирующее истощение животные гибнут от осложнения инфекций.
Из сельскохозяйственных животных наиболее полно и всесторонне изучена и описана лучевая болезнь у овец. Лучевая болезнь у них несколько сходна с таковой у крупного рогатого скота, но есть свои особенности.
Патологоанатомические признаки проявляются у них при дозах облучения от 50 до 150р. В первые два дня морфологическое проявление изменением состава крови: слабый нейтрофильный лейкоцитоз с увеличением палочкоядерных нейтрофилов, снижение лимфоцитов до 2,0-1,2 тыс. клеток в 1 мм3 и слабая лейкопения к концу первой недели облучения при этом каких либо клинических симптомов не обнаруживается. С проявлением клинических признаков, морфологические изменения крови наиболее выражены: лейкопения продолжается 2-4 недели. К 16-20 дню развивается нейтропения, сохраняющаяся до 4 недель и более.
Повышение температуры до 40,0-40,1°, учащение пульса до 110-120 ударов в минуту, небольшое угнетение иногда отсутствие аппетита. Исход всегда благоприятный.
Такие признаки характерны для легкой первой степени лучевой болезни.
Хроническая лучевая болезнь возникает при длительном действии небольших доз внешнего гамма-излучения или депонированных радиоактивных веществ в органах и тканях.
При хроническом течении лучевой болезни происходит нарушение обмена веществ; поражение нервной и кроветворной систем; расстройство функции эндокринных желез; поражения желудочно-кишечного тракта. Меньше поражаются другие системы и органы.
Если хроническая лучевая болезнь вызвана инкорпорированными радиоактивными изотопами, то систематика ее зависит от места депонирования изотопа. При поражении стронцием – 90 поражаются органы кроветворения; ураном – печень, почки.
В зависимости от длительности облучения и величины дозы хроническая лучевая болезнь может быть легкой степени, средней и тяжелой.
1. Хроническая лучевая болезнь первой степени, каких либо резких изменений не происходит, у животных наступает выздоровление.
2. Вторая степень поражения хронической лучевой болезни характеризуется: астеновегетативным нарушением, геморрагическими явлениями. Уменьшением количества лейкоцитов, особенно нейтрофилов и лимфоцитов, токсической зернистостью и дегенерацией ядер нейтрофилов; тромбопенией, умеренной эритропенией.
Артериальное давление стойко понижено. Функция желудочно-кишечного тракта нарушена, нарастают поносы и снижение веса.
Снижение резистентности приводит к осложнению различными инфекциями.
Тяжелая степень характеризуется необратимыми изменениями в организме: прогрессирующим ухудшением общего состояния, потерей регенерационной способности тканей.
Общее состояние стойко ухудшается, артериальное давление постепенно снижается, дыхание поверхностное.
Развиваются трофические изменения: кровоизлияния в слизистые оболочки и кожу, выпадение волос, снижение резистентности организма к воздействию внешних факторов.
Количество лейкоцитов и тромбоцитов резко снижено, развивается гиперхромная анемия. Общее количество лейкоцитов снижается до 70-80%. В них выраженные дегенеративные изменения.
В связи с резким ослаблением сопротивляемости организма может развиваться сепсис, при этом местные септические очаги не бывают гнойными в виду отсутствия лейкоцитарной реакции. В этих случаях животные погибают.
cyberpedia.su
Из многообразия факторов влияющих на развитие лучевых поражений животных первостепенное значение имеют, физические характеристики ионизирующих излучений. Различают три вида лучевых поражений у животных: лучевая болезнь, лучевые ожоги, отдаленные последствия.
Лучевая болезнь (morbus radiatus) – характеризуется нарушением функциональной и морфологической деятельности организма в ответ на воздействие ионизирующего излучения. Лучевая болезнь у животных может протекать в острой и хронической формах.
Острая лучевая болезнь развивается в результате воздействия в течение короткого промежутка времени (от 3 до 10 суток) внешнего гамма или гамма-нейтронного облучения; общего фракционированного внешнего гамма-бета облучения; сочетанного внешнего гамма облучения и при попадании внутрь радиоактивных веществ.
В зависимости от величины дозы развиваются различные степени тяжести острой лучевой болезни, а также характерны определенные ведущие патогенетические механизмы формирования патологического процесса и соответствующие им синдромы.
Симптомы.В плане прогноза острой лучевой болезни, характера сортировочно-эвакуационных и эффективности лечебно-профилактических мероприятий важно выяснить клинические симптомы указывающие на степень тяжести и период течения острой лучевой болезни.
При внешнем облучении или поступивших внутрь организма радионуклидов обуславливающих поглощенную дозу 1-2 Гр развивается легкая степень острой лучевой болезни. Отчетливых проявлений патологии у животных не наблюдается. В диапазоне доз от 2 до 10 Гр развивается костно-мозговой синдром, острая лучевая болезнь протекает в средней и тяжелой формах. Облучение дозой свыше 10 Гр приводит к развитию крайне тяжелой степени лучевой болезни с поражением органов пищеварения (желудочно-кишечный синдром) и центральной нервной системы (церебральный синдром).
В развитии острого течения лучевой болезни выделяют четыре периода. Период первичных реакций на облучение продолжается от 1 до 3 суток. Характеризуется нарушением функций нервной системы. Развивается статическая и динамическая атаксия, судороги, кратковременное возбуждение, сменяющееся угнетением. Аппетит ухудшается или отсутствует. У собак и свиней возможна рвота, жажда, наблюдается гиперемия слизистых оболочек иногда с кровоизлияниями. Усиление перистальтики кишечника сопровождается диареей. В тяжелых случаях повышается температура тела. Изменяется сердечная деятельность (тахикардия), появляется одышка. Продуктивность и работоспособность у животных снижается.
При исследовании крови выявляют нестойкий эритроцитоз и лейкоцитоз, к третьим суткам лейкопению. В лейкограмме наблюдается нейтрофилия с преобладанием сегменто- и палочкоядерных нейтрофилов. Количество лимфоцитов уменьшается. В костном мозге уменьшается число миелокариоцитов и молодых клеток эритроцитарного ростка.
Латентный или период внешнего благополучия длится от 3 до 14 дней. Состояние животных улучшается, клинические признаки болезни исчезают. По внешнему виду больные животные не отличаются от здоровых. Однако в организме происходит ряд патологических изменений. Продолжается угнетение лимфопоэза, в лейкограмме сдвиг ядра нейтрофилов вправо, уменьшается число эритроцитов и тромбоцитов.
К концу периода состояние животных ухудшается. Нарушается функциональное состояние желудочно-кишечного тракта, проявляющееся диареей с примесью крови в фекалиях. Кровотечение из ануса, ноздрей, кровоизлияния на слизистых оболочках. Появляются хрипы, одышка, кашель. У некоторых животных выпадает шерстный покров.
Период выраженных клинических признаков или разгара острой лучевой болезни. Продолжительность периода в среднем 1,5-2 месяца. В разгар болезни повышается температура тела, снижается аппетит, проявляется жажда. Кожа теряет эластичность, становится сухой, появляются отеки в области конечностей. У животных нарушается координация движений, наблюдается хромота. Дыхание затруднено, одышка, тахикардия. Появляется слюнотечение, рвота, диарея с примесью крови. Прогрессирующее поражение костно-мозгового кроветворения, возникшее в латентный период, достигает крайней степени выраженности. Наблюдаются множественные кровоизлияния в видимые слизистые оболочки, кожу. В крови уменьшается количество лейкоцитов, лимфоцитов. Снижение числа эритроцитов происходит медленно и сопровождается анизо- и пойкилоцитозом, с появлением эритробластов и мегалоцитов. Цветовой показатель превышает 1,15. Резко уменьшается количество тромбоцитов.
Глубокая цитопения составляет основу нарушений иммунитета с последующим снижением защитных свойств организма и формированием инфекционных осложнений экзогенной и эндогенной природы. Нарушение трофики тканей и особенно кожи, слизистых оболочек желудка и кишечника ведут к повышению проницаемости физиологических барьеров, поступлению в кровь токсических продуктов и микробов, развитию токсемии, и сепсиса.
Наряду с перечисленными признаками имеется ряд особенностей течения лучевой болезни в зависимости от вида животных. Так у крупного рогатого скота в разгар болезни наблюдаются тяжелые расстройства функций желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся профузными кровавыми поносами; как правило, наблюдается слюнотечение, быстро наступает истощение, нарушается сердечно-сосудистая деятельность. У лошадей развиваются признаки, напоминающие клиническую картину инфекционного энцефаломиелита – манежные движения, неудержимое стремление вперед, быстро прогрессирующая лимфопения и лейкопения. У овец и коз лучевая болезнь сопровождается серозно-катаральными ринитами, конъюнктивитами и выпадением шерсти вплоть до облысения всего тела. Появляются множественные кровоизлияния под кожу, повышается температура тела. У свиней в начале болезни наблюдается рвота, часто возникает отек легких, а у собак отмечается рвота и резко выраженные нарушения деятельности пищеварительного тракта (кровавый понос). У домашней птицы наблюдаются подергивания головы, затруднение дыхания, угнетение, отек и синюшность бородки, анемия гребня, серозное истечение из носовых отверстий, понос.
Период восстановления или исхода болезни.При легкой степени острой лучевой болезни восстановление происходит быстро и полно.
В случае средней тяжести болезни у выживших животных постепенно от 3 до 6 месяцев восстанавливаются физиологические функции, частично или полностью восстанавливается продуктивность и работоспособность. Возможен переход патологии в хроническую форму течения.
При тяжело протекающей болезни, когда развивается желудочно-кишечный синдром, восстановительный период длится 8-9 месяцев и полного выздоровления не наступает. У животных снижается иммунитет, ослабляется воспроизводительная способность, сокращается продолжительность жизни. Развитие церебрального синдрома приводит к смертельному исходу.
Патологоанатомические изменения. Патологоанатомические изменения, павших животных в разгар острой лучевой болезни, варьируют в зависимости от вида животных, тяжести поражения и времени после облучения. Гибель животных наблюдается в основном в период первичных реакций «смерть под лучом» и в период разгара болезни. Причины смерти животных – гипоксия, возникающая вследствие нарушения ферментативной деятельности и развития, отека легких.
При падеже животных в первые трое суток после облучения в дозе от 50 до 100 и более грей патологоанатомические изменения касаются центральной нервной системы, крово- и лимфообращения. При микроскопическом исследовании обнаруживаются изменения в костном мозге, селезенке, лимфоузлах, в стенках капилляров, соединительной ткани.
При облучении в дозах от 4 до 50 грей, животные погибают в период от 2 до 4 недель. У трупов животных шерсть легко выдергивается, имеются участки облысения. При вскрытии обнаруживаются кровоизлияния, особенно в местах ранее травмированных. На видимых слизистых оболочках, на серозных покровах кровоизлияния. В грудной и брюшной полостях скопление кровянистой жидкости. В легких кровоизлияния и венозный застой. Альвеолы заполнены серозно-геморрагическим экссудатом.
У крупного рогатого скота и свиней чаще выявляются пневмонии двухсторонние и лобулярные. Множественные кровоизлияния обнаруживаются под эпикардом в миокарде, реже в эндокарде. Селезенка уменьшена, капсула ее складчатая, кровоизлияния в пульпе, на разрезе темно-красная, фолликулы не заметны, трабекулы выражены. Лимфатические узлы увеличены, отечны с кровоизлияниями. В головном и спинном мозге точечные кровоизлияния, в тяжелых случаях отек. Костный мозг студневидной или слизеподобной консистенции, цвет его желтый или красно-коричневый. В ротовой полости отмечаются геморрагии, возможно наличие эрозий и язв. У жвачных животных кровоизлияния обнаруживаются в сычуге и книжке, у свиней и лошадей – в тонком и толстом отделах кишечника и на брыжейке. В желудке и кишечнике выявляются участки отслоения слизистой оболочки с образованием эрозий и язв. Края язв отечны, регенеративные процессы отсутствуют. Печень кровенаполнена, возможны кровоизлияния. При длительном течении болезни отмечают дегенеративно-некротические процессы. Желчный пузырь переполнен желчью. Почки увеличены, капсула напряжена и легко снимается. В корковом и мозговом слоях множественные кровоизлияния. В почечной лоханке полосчатые кровоизлияния, иногда небольшое количество несвернувшейся крови. В мочевом пузыре моча с примесью крови, нитей фибрина, на слизистой оболочке множество кровоизлияний.
Диагноз.Диагноз ставят на основании анамнеза, данных дозиметрии и радиометрии, клинических симптомов болезни, морфологических, биохимических и иммунологических исследований крови, лабораторного исследования кала и мочи, а также результатов патологоанатомического вскрытия трупов павших животных и гистохимического исследования отдельных органов и тканей.
poznayka.org
Экспериментальные данные о биохимических изменениях, возникающих в печени под влиянием ионизирующей радиации и ведущих к нарушениям процессов в печени и во всем организме, давали основание предположить, что при радиационных поражениях должны быть серьезные расстройства со стороны желчеобразовательной и желчевыделительной функций. Предположение подтвердилось.
В желчи собак после внешнего облучения рентгеновыми лучами в дозе 250 рентген концентрация холатов и билирубина в первые дни повышается, в разгаре лучевой болезни резко снижается и вновь повышается до исходного уровня, а иногда и выше в период выздоровления. Волнообразно изменяется концентрация желчных кислот.
При локальном облучении печени малыми дозами секреция желчи увеличивается, а большими — уменьшается. Неустойчивый волнообразный характер спонтанной секреции желчи отмечается у собак, пораженных радиоактивным полонием.
Наряду с изменением желчеобразования наступают также нарушения эвакуации желчи в кишку. Они характеризуются волнообразностыо, что связано с чередованием гипер- и гипофункциональных форм расстройств желчевыделительного аппарата, в частности изменениями моторной активности желчного пузыря и сфинктера Одди. Е
сли облучение собак произвести на фоне функционально ослабленной коры больших полушарий (на фоне невроза), расстройства желчеобразовательной функции печени бывают более глубокими и продолжительными.
Наиболее обстоятельную характеристику нарушений секреторного процесса кишечных желез, возникающих под влиянием ионизирующих излучений, дали результаты хронических опытов, проведенных на собаках с изолированными петлями кишечника по методам Тири, Тири-Велла и Бабкина.
Лучевая болезнь, вызываемая облучением живота собак 350—660 рентген, сначала повышала, а затем понижала секрецию сока, что создавало на протяжении нескольких недель развития заболевания волнообразный характер в динамике секреторных расстройств (Ю. Н. Успенский).
Изменения количества сока сопровождались увеличением амилолитических свойств секрета. Отмечались волнообразные изменения ферментативных свойств кишечного сока (энтерокиназы, фосфатазы, сахаразы, липазы и пептидаз) у облученных собак (М. Ф. Нестерин, А. П. Попов).
«Физиология пищеварения», С.С.Полтырев
Популярные статьи разделаwww.medchitalka.ru
Под лучевой травмой понимают воздействие на организм животного ионизирующей радиации, которая приводит либо к развитию лучевой болезни, либо к лучевым ожогам. Внешнее излучение альфа - и бета-частиц, слабо проникающих в ткани, вызывает главным образом поражение кожи, в то время как облучение рентгеновыми и гамма-лучами или нейтронами, обладающими большой проникающей способностью, чаще вызывает общее поражение организма - лучевую болезнь.
При попадании радиоактивных веществ (РВ) внутрь организма наибольшим повреждающим действием на живые ткани обладают альфа - и бета-частицы вследствие ионизирующей способности.
Комбинированные лучевые поражения
характеризуются воздействием на организм животных ионизирующей радиации в сочетании с механическими, термическими и химическими повреждениями. Комбинированные лучевые поражения обычно протекают очень тяжело. Механическая травма или ожог при комбинированном лучевом поражении усиливает тяжесть течения лучевой болезни, последняя, в свою очередь, отягощает и ухудшает заживление ран, ожогов, переломов костей и т.п. В связи с этим летальность при комбинированных лучевых поражениях обычно в 1,5-3 раза больше, чем только у облученных животных.
В основе механизма действия ионизирующей радиации на животный организм лежит процесс ионизации воды во всех его тканях и средах, сопровождающийся образованием токсических активных радикалов (гидроксила, атомарного водорода, гидропероксида, перекиси водорода). Продукты ионизации воды вызывают тонкую денатурацию в молекулах белка. Изменение нативной структуры молекул нуклеопротеидов замедляет образование дезоксирибонуклеиновой кислоты, что нарушает синтез белковых тел, ослабляет клеточное деление и снижает активность ферментных систем. Наряду с этим возможно и непосредственное (первичное) воздействие ионизирующего излучения на белковые и другие соединения, входящие в состав клетки.
Под действием излучения происходят глубокие изменения в кроветворных органах, печени, сердечно-сосудистой и пищеварительной системах. В кроветворных органах (костном мозге, лимфатических узлах, селезенке) наступает резкое торможение гемопоэза. В первую очередь снижается количество наиболее короткоживущих клеток крови - лимфоцитов, затем уменьшается числа лейкоцитов, кровяных пластинок и, наконец, эритроцитов. Появляются также резко поврежденные формы лейкоцитов, что указывает на качественное нарушение кроветворения. Поэтому наиболее ранним признаком лучевого поражения является лейкопения. Вместе с этим подавляются иммунологические реакции. Животные становятся более чувствительными к экзогенным и эндогенным инфекциям.
Вследствие повышения проницаемости и ломкости стенок капилляров и снижения свертываемости крови происходит кровоизлияние в органы и ткани. В пищеварительном аппарате поражается эпителий, образуются геморрагии, очаговые некрозы и язвы. В печени нарушается гликогенообразование, возникает белковая и жировая дистрофия печеночных клеток, мелкие кровоизлияния и очаговые некрозы. Таким образом, под влиянием ионизирующей радиации в период разгара лучевой болезни развиваются тяжелые морфологические и функциональные расстройства жизненно важных органов и систем организма и резко угнетаются регенеративные процессы.
Особенности заживления ран при лучевой болезни.
Течение раневого процесса у животных, подвергшихся действию ионизирующей радиации, имеет ряд особенностей, обусловленных сильно выраженным снижением сопротивляемости организма. В начальном и скрытом периоде лучевой болезни динамика раневого принцесса мало чем отличается от обычных ран. При легкой и средней степенях лучевого поражения раны могут зажить до развития клинических признаков лучевой болезни.
В ранах, заживающих первичным натяжением, угнетающее действие облучения на процессы регенерации проявляется значительно слабее, чем при заживлении вторичным натяжением. Однако при острой форме лучевой болезни защитные кожно-мышечные раны характеризуются более широкой зоной некроза, слабым развитием демаркационного вала, выраженным отеком тканей, мелкими и крупными кровоизлияниями в них в первые две недели и задержкой сращения краев раны за 3-5 суток.
При заживлении ран по вторичному натяжению в первой фазе раневого процесса в период разгара лучевой болезни средней и тяжелой степени наблюдается угнетение воспалительной реакции, медленное развитие лейкоцитарного вала, слабая экссудация, замедление отторжения некротизированных тканей и появление очагов вторичного некроза. Вследствие повышенной кровоточивости, обусловленной ломкостью сосудистой стенки капилляров и снижением свертываемости крови, свойственной лучевой болезни, в ране обнаруживаются гематомы, возникают трудно останавливаемые кровотечения. Общая и местная лейкопения, снижение фагоцитоза и выработки иммунных тел (бактериолизинов, антитоксинов, агглютининов и т.д.), а также обилие некротизированных тканей способствуют развитию тяжело протекающей раневой инфекции. Раны нагнаиваются, нередко развиваются гнойные затеки, околораневые флегмоны и абсцессы, увеличивается частота и тяжесть осложнений анаэробной инфекцией. В возникновении этих осложнений большое значение имеет не только экзогенная, но и эндогенная инфекция (аутоинфекция). Все это является частой причиной гибели пострадавших животных от ранений, сочетающихся с лучевой болезнью.
Во второй фазе раневого процесса репаративные явления резко подавлены. Происходит медленный рост бледных или синюшных, легко кровоточащих грануляций, созревание которых резко задерживается. Вместе с этим замедляется или останавливается эпителизация, что приводит к образованию длительно не заживающих ран, напоминающих трофические язвы. Образующиеся рубцы часто некротизируются и изъязвляются. Таким образом, в разгар лучевой болезни ухудшается течение раневого процесса, наступает рост патологических грануляций и их некроз, прекращается или сильно подавляется эпидермизация. В период разрешения лучевой болезни заживление ран постепенно нормализуется.
Лечение
При комбинированных лучевых поражениях должно быть направлено не только на лечение ран, но и лучевой болезни. Первичную хирургическую обработку ран и все необходимые хирургические вмешательства следует осуществлять до разгара лучевой болезни. Хирургическую обработку производят по общим правилам, но при этом необходимо возможно полно удалить некротизированные ткани, инородные тела, тщательно остановить кровотечение и наложить швы, чтобы обеспечить заживление раны по первичному натяжению до разгара лучевой болезни. В целях профилактики раневой инфекции следует применять антибиотики местно и насыщать ими организм. Использовать сульфаниламидные препараты при лучевых поражениях не рекомендуется, так как они углубляют лейкопению.
Последующее лечение ран и осложнений проводят по общим правилам хирургии.
В разгар лучевой болезни оперативные вмешательства допустимы только лишь по неотложным показаниям: вторичные кровотечения, распространенные некрозы, гнойные затеки, флегмоны и т.д. Общий наркоз в этих случаях противопоказан.
В период первичной реакции организма на лучевую травму назначают внутривенно 40% -ный раствор гексаметилентетрамина 3-4 раза в сутки из расчета сухого вещества 5-10 г для крупного рогатого скота и лошадей, 2-5 г для овец и свиней и 0,5-1 г для собак.
Чтобы повысить защитные функции организма и ограничить кровоточивость из поврежденных сосудов, переливают кровь малыми дозами и внутривенно вводят кальция хлорид. В разгар лучевой болезни лечебные мероприятия должны быть направлены на стимуляцию гемопоэза. Для этого рекомендуют применять цианкобаламин (витамин B2) в комбинации с фолиевой кислотой, камполон, лейкоген, антианемин. Лучшим средством при лучевой болезни является трансплантация костного мозга. Терапевтический эффект достигается тем выше, чем раньше после облучения произведено лечение.
Русский электротехник П.Н. ЯблочковЯгужинский Павел ИвановичЯзыческие верования восточных славянСтупени развития славянского язычестваГрадация славянских языческих божествЗначение язычества в развитии славянской цивилизацииЯзычество и принятие христианства на РусиЯзычество и христианство германских племенБорьба внутри якобинского правительства
biofile.ru
Легкая степень поражения животных возникает при дозе облучения 150-250. Р. Наблюдается подавленное состояние, рвота, отказ от кормов, покраснение слизистых оболочек, уменьшение количества лейкоцитов. Длит продолжительность этого периода от нескольких часов до 2-3 диіб.
Средняя степень развития лучевой болезни у животных возникает при дозе облучения 250-400. Р. Животные отказываются от кормов, у них подавленное состояние, кратковременная лихорадка и понос, на коже и слизисто овых оболочках появляются кровоизлияния, уменьшается количество лейкоцитов и лимфоцитов на 50% и более, а через две недели уменьшается количество эритроцитов и тромбоцитов, через 5 дней у овец начинает выпадать шерсть. Продолжительность болезни от 3 до 14 диіб.
Тяжелая степень развития лучевой болезни у животных развивается при дозе облучения от 400 до 600. Р. Протекает болезнь с тяжелым угнетенным состоянием, повышенной температурой тела, выпадением шерсти, ре изким уменьшением лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов, поносом, часто с кровью, кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки. Наступает обезвоживание организма. Появляются осложнения. Если не проведено эффективного ного лечения до 60% животных гингине.
Чрезвычайно тяжелая степень развития болезни наблюдается при облучении дозой 600-750. Р и более. Симптомы поражения такие, как при тяжелой степени поражения, но протекают еще труднее, и животные через с 10-15 суток гинуть.
У животных к действию облучения существует видовая особенность реакции на облучение. Насекомые и вредители выдерживают дозы облучения в десятки тысяч рентген
Длительное поступление внутрь организма небольшого количества радиоактивных веществ или облучения небольшими дозами приводит к развитию хронической лучевой болезни
Внешнее воздействие бета-частиц на людей и животных обнаруживается при внешнем загрязнении радиоактивными веществами. Появляются"бета-ожоги"кожи: у людей на руках, голове, шее, пояснице; у животных разн ни участки кожи могут иметь одинаковую степень поражения. Так, если животные проходят по местности, где выпали радиоактивные вещества, поражаются участки тела, которые касаются загрязненных объектов (игру нт, растительность и др.). В таких случаях чаще поражаются мижкопитни щели, суставы, конечности, морды, носовые отверстия и глаза, пах и вымя, ро рот.
Если животные находятся на открытой местности во время выпадения радионуклидов, пораженными будут спины, крупы, председателя
Тяжесть поражения зависит от продолжительности контакта радиоактивных веществ с поверхностью тела человека или животного, степени загрязнения радиоизотопами, дозы и ее мощности, мелкость облучения и реактивной ности организм.
Поражение кожи бывают легкой, средней и тяжелой степени
После аварии на. Чернобыльской. АЭС основным поражением людей и животных было внутреннее вследствие постоянного поступления радиоактивных веществ в организм с пищей, кормами, водой и воздухом. В первые два мес сяци наиболее опасными радиоизотопы йода, которые легко поступали в организм людей с продуктами и воздухом, а в организм животных с воздухом и кормами. Распространению радионуклидов способствовала сухая ветреная п огода. Отсутствие зимних кормов, использования зеленой массы пастбищ с низким, загрязненным радиоактивными веществами травостоем, когда животные вместе с кормами захватывали и радиоизотопы, привели к зн ачного поступление их в организм. Именно поэтому у животных были воспаления и некрозы щитовидных желез, поражения внутренних; органов, загрязнения продукции и гногною.
Так, на расстоянии. ЗО-80 км от. ЧАЭС на радиоактивном следе при относительно невысоких дозах облучения всего тела (4-24 советов) и желудочно-кишечного тракта (12-73 советов) поглощенные дозы на щитовидную железу бу ули относительно высокими, до 380-2270 советов. Даже у животных, эвакуированных из тридцати километровой зоны, дозы облучения щитовидной железы достигали 2800-7140 рад.
Наиболее опасные для организма такие бета-и гамма-излучатели, которые откладываются в костях: стронций-90, стронций-89, барий-140, иттрий-91, цезий-144. При длительном поступлении радиоактивных ве ини распределяются и откладываются в отдельных тканях и органах избирательно (табл. 18). При поступлении нескольких радиоизотопов специфика отложения каждого из них в основном органе или тканях совпадает. Поражающее действие на организм усиливается и проявляется раньшеіше.
Основная масса радиоактивных веществ выводится с калом в первые 2-4 дня после поступления в организм, и такие выделения могут быть источником загрязнения окружающей среды
Стронций-90 и барий-140 в основном выводятся с калом, цезий-37 с калом менее стронций-90, но больше выводится с мочой и молоком. Цезий-137 у коров с калом выделяется интенсивнее, чем киз.
Таблица 18. Распределение и отложения стронция-90, цезия-137 и смеси бета-випромииювачив в организме сельскохозяйственных животных,% суточной дозы
| Органы и ткани | Овцы | Свиньи | ||
| Стронций-90 | Церий-144 | Цезий-137 | Стронций-90 цезий фосфор-32 | |
| Мышцы | 0,58 | 0 | 255,0 | 435,0 |
| Печень | 0,134 | 0,698 | 2,28 | 20,9 |
| Почки | — | 0,012 | 1,46 | 4,1 |
| Селезенка | — | 0,057 | 0,27 | 14 |
| Легкие | — | 0,150 | 3,64 | 8,0 |
| Скелет | 450,00 | 5,510 | 5,51 | 558,0 |
| Всего | 450,704 | 6,427 | 268,16 | 1027,4 |
У птиц радиоактивные вещества выводятся с яйцами: в скорлупе изотопы стронция и бария, в белке - изотопы цезия, в желтке - изотопы йода, теллура, молибдена
Для оценки поражающего действия радиоактивных веществ и разработки, планирования и проведения мероприятий защиты сельскохозяйственных животных и использования продукции животноводства значения масс величина биолог вания полувыведения (б). Время, за которое из организма выводится половина радиоизотопа, поступившем называется биологическим периодом напиввы ведения. Наряду с выводом радиоактивных веществ постоянно происходит физическое рассказали ад радиоизотопов. Тф), поэтому фактически количество этих веществ в организме уменьшается в результате двух процессов, протекающих одновременно независимо друг от друга
Время, необходимое для уменьшения наполовину количества радиоизотопа, который находится в организме, в результате вывода и распада, определяется как эффективный период полувыведения (3%):
Из приведенного соотношения следует, что эффективный период полувыведения короткоживущих радиоизотопов определяется в основном скоростью радиоактивного распада, а для долгоживущих интенсивностью биологических процессов выведения.
Эффективный период полувыведения различен для каждого радиоизотопа и зависит от физико-химических свойств и количества радиоизотопа, который поступил, типа и особенностей его разделения и задержки в орган низма, функционального состояния организма, вида и возраста животного, а также срока с момента поступления изотоп.
uchebnikirus.com
Cтраница 1
Острая лучевая болезнь, возникающая после однократных массивных воздействий излучений, при аварийных случаях, при взрыве атомной или водородной бомбы, по своему течению может быть разделена, правда несколько условно, на три периода. [1]
Острая лучевая болезнь может возникнуть и при попадании внутрь организма больших количеств радионуклидов. [2]
Острая лучевая болезнь развивается при однократном или дву-троекратном радиоактивном облучении за короткий промежуток времени. Хроническая лучевая болезнь развивается при длительном облучении небольшими дозами. [3]
При острой лучевой болезни, которая может быть вызвана как внешним, так и внутренним облучением, обычно наблюдаются четыре стадии. [4]
Тяжесть острой лучевой болезни закономерно нарастает с увеличением дозы: 100 - 200 бэр - легкая лучевая болезнь; 200 00 бэр - средняя; 400 - 600 бэр - тяжелая; 600 бэр - крайне тяжелая. [5]
Течение острой лучевой болезни начинается непосредственно с момента облучения или через 1 - 6 часов и продолжается от нескольких часов до двух дней. Облученный вначале возбужден, испытывает головокружение, тошноту, рвоту. Лицо у него краснеет и становится одутловатым. В крови отмечается увеличение количества лейкоцитов, которое затем резко падает. Больной бледнеет, кровяное давление падает. Вслед за этим наступает период мнимого благополучия ( от нескольких часов до 1 - 2 недель), в течение которого больной чувствует себя относительно здоровым. [6]
Последствиями острой лучевой болезни являются: анемия, слабость и подверженность инфекционным заболеваниям. [7]
При острой лучевой болезни в ее лервой фазе возбуждения, которая продолжается от 1 - 2 часов до нескольких дней, глазные симптомы проявляются светобоязнью, понижением зрения, иногда слепотой. Последнее может возникнуть у лиц, непосредственно наблюдавших взрыв атомной бомбы, в связи с повреждением сетчатки и области желтого пятна. В этом же периоде иногда отмечается нистагм при крайних отведениях глаза, гиперемия кожи и конъюнктивы, небольшое повышение чувствительности роговицы. От действия взрывной волны появляются эрозии роговицы, понижение ее чувствительности, внедрение мелких инородных тел, раздражение радужки, сужение зрачка. На глазном дне видна гиперемия соска и полнокровие сосудов сетчатки. Во втором периоде кажущегося ( относительного) благополучия ( 2 - 5 дней после поражения) наступает излечение от конъюнктивита и эпителизация эрозии роговицы. В третьем периоде ( 6 - 27 дней и больше после поражения) признаки лучевой болезни сопровождаются выпадением ресниц, изменением чувствительности конъюнктивы, легкими воспалительными явлениями в ней и роговице, поверхностными или глубокими нарушениями ее целости до возможного прободения роговицы, панофтальмита и атрофии глаза. В хрусталике, под передней и задней капсулой, образуются помутнения и вакуоли. Отмечается гиперемия соска зрительного нерва, расширение сосудов сетчатки и кровоизлияния. Описано возникновение диффузного септического хориоидита, распад пигмента сетчатки, ее отек и образование субретинального эксудата. Отмечается нарушение крово - и лимфообразования в связи с повышением или понижением внутриглазного давления и снижением соотношения между кровяным давлением в плечевой и центральной артерии сетчатки. Вследствие кровоизлияний в субарахнои-дальное пространство возникают боли в голове и глазнице с понижением центрального зрения. Четвертый период в благоприятных случаях характеризуется выздоровлением ( через 30 дней), регрессированием изменений в роговице и на дне глаза и появлением помутнения хрусталика. [8]
В ряде случаев острая лучевая болезнь может возникнуть при вдыхании или заглатывании больших количеств радиоактивных изотопов. [9]
На третьей стадии острой лучевой болезни наблюдаются высокая температура, рвота, кровотечения, глубокие структурные изменения органов, в том числе некротические. Серьезные осложнения могут быть вызваны инфекциями. Большинство больных, получивших большую дозу радиации, на этой стадии умирает. [10]
Типичный костномозговой синдром острой лучевой болезни может сопровождаться симптомами, связанными с поражением желудочно-кишечного тракта. При общем облучении резкость этих симптомов варьирует в зависимости от дозы воздействия и вида животного. Для большинства видов животных необходимо воздействие в сверхсмертельных дозах для того, чтобы вызвать характерный желудочно-кишечный синдром. У человека, обезьян и собак сразу после облучения появляется рвота; у других видов животных непосредственно после лучевого воздействия наблюдается анорексия. В последующем развивается длительный понос, ведущий к обезвоживанию организма и нарушению равновесия электролитов. Гибель животных наступает через три-пять дней. Имеются некоторые данные о том, что тонкий кишечник представляет наиболее чувствительную часть желудочно-кишечного тракта и что потеря жидкости и электролитов совершается главным образом через эту часть кишечника. Конард ( Conard) [243] представил косвенное доказательство того, что относительно малая смертность животных при желудочно-кишечном синдроме, по-видимому, связана с наличием большой ободочной кишки, как, например, это можно было видеть в опытах на морских свинках и кроликах. По-видимому, реабсорбция жидкости в ободочной кишке может противодействовать до некоторой степени обезвоживанию, которое происходит в результате потери жидкости через стенки тонкого кишечника. Этому представлению соответствуют наблюдения Свифта и Такета ( Swift a. Осборн ( Osbor-пе) [245] сообщил о благоприятном действии удаления облученного участка кишечника после его местного облучения. [11]
Крайне тяжелая форма острой лучевой болезни наблюдается после лучевого воздействия в дозе свыше 700 бэр. Через 2 - 4 ч после облучения появляется рвота. В крови почти полностью исчезают лейкоциты, появляются множественные подкожные кровотечения, кровавый понос. [12]
Различают следующие степени острой лучевой болезни млекопитающих в зависимости от поглощенной дозы: легкая ( первая) степень - 1 - 2 5 Гр; средняя ( вторая) - 2 5 - 4 Гр; тяжелая ( третья) - 4 - 10 Гр; крайне тяжелая ( четвертая) - от 10 Гр и выше. В развитии острой лучевой болезни отмечается три периода: формирование, восстановление, исход и последствия. Кроме того, ее течение зависит от площади облученной поверхности и затронутых при этом органов. Наиболее чувствительны к облучению костный мозг, некоторые отделы кишечника, селезенка. [13]
Большие дозы НТО вызывают острую лучевую болезнь. [14]
Гр, которая вызывает острую лучевую болезнь. [15]
Страницы: 1 2 3 4
www.ngpedia.ru
Pragueratter | Все права защищены © 2018 | Карта сайта
