Кровепаразитарные болезни собак и кошек - это болезни, вызванные микроорганизмами, которые попадают в кровеносное русло животного и паразитируют чаще всего в эритроцитах, а также в лейкоцитах. Большинство кровепаразитарных заболеваний передается через укусы инфицированных клещей и насекомых, а при некоторых заболеваниях через укусы во время драки между животными.
Кровепаразиты делятся на несколько групп:
Общие симптомы для кровепаразитарных болезней следующие:
Одними из распространенных заболеваний у собак являются пироплазмоз и гемобартонеллез. Кошки же чаще заражаются гемобартонеллезом.
Пироплазмоз собак - сезонное заболевание, вызываемое простейшими кровепаразитами Babesia canis (Piroplasma canis). Заражение пироплазмозом происходит при укусе иксодового клеща. К заболеванию восприимчивы собаки всех возрастов и пород. Тяжелее всего переносят заболевания молодые щенки до 4-х месяцев и пожилые животные. Частые осложнения после переболевания пироплазмозом у особей старше семи лет - анемия, почечная и печеночная недостаточность. После попадания в организм животного пироплазмы начинают размножаться в эритроцитах, разрушая их, и вызывают вышеперечисленные симптомы. Для постановки диагноза "пироплазмоз" используют лабораторные методы исследования, самый эффективный – окрашивание мазка периферической крови. Забор крови производится из вены на лапе, или на стекло берется капля крови из уха. После окраски пироплазмы видны под микроскопом. Без лечения летальность у заболевших пироплазмозом составляет 98%, поэтому, если вы заметили клеща на животном, или было проявление одного из вышеперечисленных симптомов – необходимо как можно быстрее обратиться к специалистам для назначения специфического терапевтического лечения.
Гемобартонеллез собак - болезнь, вызываемая гемотрофической микоплазмой Haemocanis. Микоплазмы заражают собак при укусах клещей и мух, питавшихся кровью зараженных животных. Также заражение происходит при драках, сопровождающихся ранениями, и реже - при переливании крови, когда кровь инфицированного животного переливается здоровому. У собак заболевание чаще всего протекает бессимптомно или проявляется тяжелой анемией. Если у собаки была удалена селезенка, то гемобартонеллез протекает тяжело со всеми перечисленными выше симптомами. Для определения микоплазмы в крови животного используют световую микроскопию, исследуют мазок крови, а также полимеразную цепную реакцию (ПЦР-диагностика), так как микоплазма достаточно мала.
У кошек из кровепаразитарных заболеваний в нашем регионе в основном встречается гемобартонеллез .Кошки больше воспримчевы к гемобартонеллезу, чем собаки, и болезнь протекает с ярко выраженными симптомами. У кошек данное заболевание вызывает микоплазма Haemofelis. Заболеванию подвержены кошки всех возрастов, но молодые животные заболевают чаще. Кошки заражаются через укусы кровососущих насекомых, и чаще всего это блохи, а также во время драк с инфицированными животными через глубокие царапины и укусы. После внедрения микоплазмы в кровеносное русло кошки, они активно размножаются на эритроцитах и клетках ретикулоэндотелиальной системы: печени, селезенки, лимфоузлов, костного мозга. Вызывают разрушение эритроцитов, что приводит к анемии, лихорадке, слабости, потере массы тела и желтушности слизистых. Диагностику гемобартонеллеза у кошек так же проводят, окрашивая мазок крови по Рамановскому-Гимзе и проводят ПЦР диагностику.
Для профилактики от кровепаразитарных заболеваний используют инсекто-акарицидные средства для предотвращения укусов насекомых - переносчиков клещей, блох и других кровососущих.
www.vetusklinika.ru
Пироплазмоз собак, или бабезиоз собак — сезонное заболевание собак, вызываемое простейшими кровепаразитами из рода Babesia, переносчиками которых являются иксодовые клещи.
Возбудителем пироплазмоза собак является протозойный кровепаразит Babesia canis (Piroplasma canis).
На территории Российской Федерации пироплазмоз собак распространен повсеместно.Возбудитель бабезиоза собак может передаваться клещами трансовариально и длительное время сохраняться в популяции клещей на данной территории. Первые нападения клещей на собак отмечаются с наступлением тёплой погоды и появлением первой растительности. Наиболее часто клещи прикрепляются на участках с тонкой кожей: ушных раковинах, шее, груди. Бабезиоз распространён среди собак охотничьих и служебных пород, чаще попадающих в биотопы обитания клещей.
"Пироплазмоз постоянно регистрируется в городах России. Эпизоотологические характеристики данного заболевания за последние десятилетия резко изменились. В 1960—1970-е гг. собаки подвергались нападению инвазированных клещей и заражались пироплазмозом во время пребывания за городом, на дачах, в лесу, на охоте, поэтому пироплазмоз собак раньше назывался «лесной болезнью». В конце 1960 — начале 1990-х гг. большая часть случаев заболевания собак была зарегистрирована непосредственно в городской черте. Собаки чаще всего заболевают пироплазмозом после нападения клещей в городских парках и скверах, и даже во дворах. Этому способствовало формирование в тот же период биотопов иксодовых клещей на территории городов, а также резкое увеличение численности собак у городского населения в конце 1980-х. В прошлые годы заболевали преимущественно собаки культурных пород. В настоящее время регистрируется значительное количество случаев заболевания беспородных и помесных собак.
Наиболее часто заболевание проявляется весной, после схода снега или осенью до наступления отрицательных температур. Таким образом, выделяют две волны пироплазмоза — весеннюю (апрель — конец июня) и осеннюю (конец августа — начало октября). Однако, отдельные случаи заболевания пироплазмозом регистрируются на всем протяжении времени от весны до осени. Весенняя вспышка заболевания сопровождается наибольшим количеством больных собак; осенью, как правило, число случаев заболевания пироплазмозом меньше. Раньше заболевание в целом имело спорадический характер, в настоящее время всё чаще приобретает массовый характер."
Главными переносчиками пироплазм являются клещи из рода Rhipicephalus, Dermacentor Hyalomma , Ixodes ricinus и Haemaphisalis leachi. Жизненный цикл бабезий протекает со сменой двух хозяев: промежуточного — позвоночного (собака) и дефинитивного — беспозвоночного (клещ). Собаки заражаются при укусе инвазированными клещами.К заболеванию восприимчивы собаки всех возрастов и пород. Тяжелее всего переносят заболевания молодые щенки до 4х месяцев и пожилые животные. Частые осложнения после переболевания пироплазмозом у собак старше 7и лет - анемия, почечная и печеночная недостаточность.Кошки не восприимчивы к заболеванию, пироплазмы у кошачьих были выделены только при эксперементальных заражениях. Хорьки заражаются после укуса клеща не всегда и заболевания протекает в хронической латентной форме. Может проявляться не специфически периодами анемии, повышения температуры, диареями, рвотой и т.п.
После попадания в организм животного пироплазмы начинают размножаться в эритроцитах (красных кровяных тельцах). Инкубационный период составляет от 2х дней до 2х недель от укуса клеща. При размножения в эритроцитах трофозоиты (одноклеточные округлы формы паразита) используют гемоглобин, после деления образуются две дочернии мерозоиты, которые разрушают эритроцит и выходят в кровеное русло, поражая новые клетки. Таким образом спусня некоторое время в крови накапливается большое количество разрушенных эритроцитов со снижением их общего значения и развитием анемии. Гемоглобин от разрушенных кровяных клеток фильтруется почками и выделяется с мочой, окрашивая ее в темно-красный цвет. При длительных течениях гемоглобин успевает пройти превращение до билирубина, который окрашивает слизистые и кожные покровы животного в желтый цвет. Такое состояние называется гемолитической желтухой.
Клинические проявления:1. Снижение аппетита, полный отказ от приема пищи, апатичное состояние.2. Повышение температуры до 40-41 градусов.3. Изменение цвета мочи. Моча приобретает темно-красный оттенок, напоминающий кофейную гущу. 4. Слабость задних конечностей. Собаке трудно подняться из лежачего или сидящего положения, трудно подниматься и спускаться по ступенькам.5. В редких случаях может наблюдаться диарея, рвота.С прогрессированием заболевания появляется анемия (бледные, бледно-розовые слизистые), иктеричность кожных и слизистых покровов (желтизна видимых слизистых оболочек и кожи), заболевание может осложняться почечной и печеночной недостаточностью.
Диагностика заболевания проста. Для этого используются лабораторные методы исследования, самый эффективный – окрашенные мазок переферической крови. Забор крови производится из вены на лапе или на стекло берется капля крови из уха. Обычно данный метод делается на месте в ветеринарной клинике и через 15-20 минут после забора крови ветеринарный врач уже может поставить диагноз, визуализировав бабезий под микроскопом. В некоторых случаях требуется отправление клинических и биохимических анализов крови в лабораторию при затруднениях в постановке диагноза или подозрениях на возможные осложнения.
Без лечения летальность у заболевших пироплазмозом составляет 98%, поэтому, если вы заметили клеща на животном или было проявление одного из вышеперечисленных симптомов – необходимо как можно быстрее обратиться к специалистам для назначения специфического терапевтического лечения.
Методы лечения базируются на введение противобабезиозного препарата, снижении интоксикации методом инфузионных вливаний солевых растворов в комплексе препаратов для стимуляции кроветворения. Терапия подбирается индивидуально для каждого случая, поскольку тяжесть течения болезни зависит от времени обращения в клинику после появления первых симптомов, возраста животного, перенесенных ранее заболеваний и иных факторов.
Профилактика. Средств профилактики пироплазмоза существует много, различного применения и действия. Но большинство из них не дают 100% защиту. Методы профилактики основываются преимущественно на предотвращении укуса клеща. К ним относятся:
1. Инсекто-акарицидные средства.
- Капли на холку. Фронтлан, Адвантикс, Рольф Клаб, Инспектор, Барс и другие. Репелленты, средства отпугивающие насекомых. Основное действующее вещество фипронил. Средний срок действия 1 месяц. Имеются аналоги в виде спреев. Срок действия так же в течение месяца.- Ошейники. Больфо, Барс, Форесто и другие. В зоомагазинах имеется большое количество разных ошейников. Средний срок действия от двух с половиной месяцев до четырех месяцев. Последние два года очень хорошо себя зарекомендовал ошейник Форесто. Имидаклоприд и флуметрин, входящие в состав ошейника, обладают синергидным эффектом, оказывают выраженное инсектоакарицидное и репеллентное действие.
Форесто ошейник эффективен против имагинальных и преимагинальных фаз развития вшей, блох, власоедов, иксодовых клещей, паразитирующих на собаках и кошках, в том числе: I.ricinus, I.hexagonus, R.turanicus, I.scapularis, R.sanguineus,D.reticulates. C.felis. C.canis, P.irritans, Felicola subrostratus, Trichodectes canis, Amblyomma americanum, Dermacentor variabilis, Ixodes holocyclus. Защищает собаку до восьми месяцев.- Шампуни. Принцип действия и действующие вещества схожи. Сроки действия так же в среднем около месяца.
2. Вакцина от пироплазмоза. Nobivac Piro.
Минусами данной вакцинации являются высокая цена препарата и отсутствие 100% иммунитета. При контакте с инвазированным клещем заболевание протекает в латентной форме или с менее выраженными симптомами. Лечение и в том и в другом случаях требуется.Вакцина индуцирует формирование иммунного ответа к бабезиозу собак через 3 недели после повторной инъекции. Снижение клинического проявления бабезиоза у восприимчивых животных обеспечивается в течение 6 месяцев после первой вакцинации. Лечебными свойствами вакцина не обладает.Вакцину вводят животным подкожно двукратно с интервалом в 3 – 6 недель, начиная с 6-месячного возраста. Ревакцинацию проводят по показаниям, в неблагополучной местности рекомендуется иммунизировать животных 2 раза в год с интервалом 6 месяцев (в зимний и летний период). Если у животного лабораторно установлено заболевание, в том числе при скрытой, латентной форме и носительства, то проводят соответствующее лечение, а затем, не ранее чем, через 2 месяца после выздоровления животных иммунизируют вакциной. Для развития защитного иммунного ответа не позднее, чем за месяц до активного паразитирования клещей животных прививают двукратно, а уже иммунизированным собакам вводят препарат повторно.
3. Противобабезиозные препараты. Фортикарб и Пиро-стоп.
Данные препараты в качестве действующего вещества содержат имидокарб и в основном используются для лечение клинически больных животных. Отличаются отсутствием побочных эффектов в сравнении с лекарственными средствами раннего поколения (Веребен, Беренил). Срок полного выведения из организма - три, четыре недели. Отличительной особенностью данных средств является то, что их можно использовать здоровым животным всех пород и возрастов с профилактической целью, в случаях выского риска контактировать с инвазированными клещами. Практика последних пяти лет использованния этих средств показывает высокую их безопасность и отсутствие побочных эффектов. Владельцы собак, которых вывозят на охоту или в места крайне не благоприятные по пироплазмозу под контролем врачей используют инъекции Фортикарба и Пиро-стопа 1 раз в месяц в весенний и осенний период.
Фортикарб 5 % раствор для инъекций — противобабезиозный препарат для лечения и профилактики кровепаразитарных болезней собак. Содержит в 1 мл в качестве действующего вещества 50 мг имидокарба в форме дипропионата, а в качестве вспомогательных веществ — поливинилпирролидон, бензиловый спирт, пропионовую кислоту и воду для инъекций. Препарат активен в отношении бабезий (Babesia bigemina, Babesia bovis, Babesia jakimovi и Babesia divergens), франсиелл (Francaiella colchica) и анаплазмз (Anaplasma marginale), вызывающих кровепаразитарные заболевания у крупного рогатого скота Babesia canis и Babesia gibsonii, а также Ehrlichia canis, паразитирующих у собак.
При парентеральном введении имидокарб быстро всасывается из места инъекции и проникает в большинство органов и тканей организма. Препарат практически не подвергается метаболизму в организме животного.Желаем здоровья вашим любимцам и рекомендуем в сезон клещевой активности тщательно осматривать собаку, уделяя особое внимание участкам с более тонкой кожей и менее обильной шерстью: области ушей, шеи, подмышек, промежности, анального отверстия – в этих местах чаще всего прикрепляются клещи. Не забывайте о своевременных методах защиты, ведь всегда легче предупредить заболевание, чем его вылечить.
Авторы статьи Мамаев Андрей Владимирович, Николаева Анна Александровна
Источник: http://vk.com/vethealing
sun-dogs.org
Сведения о возбудителе. Возбудитель пироплазмоза собак - Piroplasma canis, одноклеточный кровепаразит круглой,овальной, грушевидной или амебовидной формы. Паразит локализуется в эритроцитах, плазме крови, нейтрофилах, мононуклеарах, реже в паренхиматозных органах. В одном эритроците встречаются по 1-2 особи, нередко больше (4, 8, 16,32). Пироплазмы в эритроцитах собак больших размеров, чем животных других видов. Они могут достигать 7 мкм и заполнять весь эритроцит.
Переносчики пироплазмоза собак - клещи Dermacentor pictus, Dermacentor marginatus, Rhipicephalus sanguineus, Rhipicephalus turanicus, нападающие на них в теплый период года (обычно весной и осенью). Передача пироплазм клещами происходит трансовариально. Клещи чаще присасываются в области грудной клетки и в нижней части шеи собак, в остальных местах их находят значительно реже.
Клинические признаки и течение.Наиболее чувствительны к пироплазмозу молодые и породистые собаки, у которых болезнь часто может заканчиваться летально. Инкубационный период при заражении животных через клещей 6-10 дней, при заражении кровью - 2-20 дней. Болезнь может протекать сверхостро, остро и хронически. При сверхостром течении отмечают внезапную гибель собак без проявления видимых симптомов
При остром течении у собак отсутствует аппетит, они угнетены, становятся апатичными, тяжело дышат. Температура тела повышается до 41-42 °С и держится на таком уровне в течение 2-3 сут. Пульс учащенный(120-160 в минуту), нитевидный, в дальнейшем становится аритмичным, сердечный толчок усилен. Видимые слизистые оболочки бледные, цианотичные, с желтушным оттенком. На 2-3 й день подъема температуры появляется гемоглобинурия, при этом моча становится красноватого или кофейного цвета. При отсутствии или несвоевременном лечении больные с каждым днем слабеют, движение, особенно задних конечностей, становится затрудненным, затем может наступить их полный паралич. При нарастании клинических признаков смерть наступает на 3-5-й день болезни (реже позднее).
Хроническое течение бывает у ранее переболевших пироплазмозом собак или у животных с повышенной резистентностью организма. Эта форма болезни характеризуется развитием анемии мышечной слабостью и истощением В начале болезни у животных отмечают вялость, быструю утомляемость изменчивый аппетит. Температура тела повышается до 40-41 °С только в начале а потом снижается до нормы или может быть немного выше или ниже ее.Периодами состояние здоровья собак улучшается, и снова наступает депрессия. Нередко появляются поносы с ярко-желтым окрашиванием фекальных масс. Продолжительность болезни 3-8 нед. Болезнь, как правило, заканчивается постепенным выздоровлением.
Патологоанатомические изменения. Труп обычно истощен, резко выражена желтушность слизистых оболочек, подкожной клетчатки, межмышечной соединительной ткани, фасций, сухожилий, жира; кровь жидкая, плохо свертывается. В брюшной полости обнаруживают серозный экссудат красноватого цвета. На слизистой оболочке кишечника иногда видны точечные или полосчатые кровоизлияния.
Селезенка, как правило, увеличена в несколько раз, края утолщены, цвет от ярко-красного до темно-коричневого. Поверхность ее бугристая, в редких случаях пульпа размягчена. Печень светло-вишневого или кирпичного цвета, на разрезе паренхима уплотнена, дольчатость выражена. Желчный пузырь переполнен густой желчью оранжевого цвета. Лимфоузлы увеличены, сочны. Почки увеличены, размягчены, неравномерно окрашены, капсула почек снимается легко, на разрезе рисунок сглажен. В мочевом пузыре моча красного цвета(гемоглобинурия), на слизистой оболочке его обнаруживают точечные или полосчатые кровоизлияния. В легких наблюдают иногда поверхностные кровоизлияния и очаговое воспаление паренхимы. Сердце увеличено, мышца его дряблая, наблюдаются полосчатые и пятнистые кровоизлияния под эпи- и эндокардом, иногда в сердечной сорочке большое количество желтоватой жидкости.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических данных и обнаружения под микроскопом возбудителей в мазках периферической крови или из паренхиматозных органов.
Лечение. При пироплазмозе собак хороший эффект достигается при внутримышечном введении 7 %-ного водного раствора азидина (беренила) в дозе 0,0035 г на 1 кг массы животного с обязательной повторной инъекцией через сутки. Применяют и другие средства (на 1 кг массы животного) 1 %-ный раствор флавакридина (трипафлавина) вводят внутривенно в дозе 0,003-0,004 г, 1 %-ный водный раствор пироплазмина (акаприна) инъецируют под кожу в дозе 0,00025 г; 1-2 %-ный водный раствор гемоспоридина вводят под кожу в дозе 0,0003-0,0008 г. Ослабленным собакам лечебную дозу гемоспоридина вводят в два приема с интервалом 6-12 ч. Трипансинь (трипанблау) используют в форме 1 %-ного раствора в дозе 0,005 г на 1 кг массы. В качестве растворителя используют 0,3-0,4 %-ный раствор хлорида натрия при внутривенном введении и 5 %-ный раствор цитрата натрия при подкожном введении. В зависимости от клинических симптомов и состояния больным собакам применяют симптоматическое лечение и обеспечивают им надлежащий уход и диетическое кормление. После выздоровления в течение 10-15 дней собак ограничивают в движениях.
В районах, неблагоприятных по пироплазмозу, весной и осенью проводят химиопрофилактику препаратами, которые используются для лечения. Медикаментозные средства особенно целесообразно давать охотничьим собакам перед выходом их на охоту.
Проводят дезакаризацию помещений и собак акарицидами в соответствии с наставлением.
DOGSAUNAСупертёплый дом-термос для Вашей собаки!
www.webvet.ru
13 марта 2018 г.
Пироплазмоз - инвазионное кровепаразитарное заболевание собак, вызываемое одноклеточным паразитом Piroplasma canis. Паразит переносится иксодовыми клещами Dermacentor pictus, Dermacentor marginatus, Rhipicephalus sanguineus, Rhipicephalus turanicus. Пироплазмы находятся в слюнных железах клеща и при укусе, вместе со слюной клеща, попадают в кровь собаке.Заболевание имеет сезонный характер: собаки заболевают в основном весной и летом, чаще в мае-июне и августе-сентябре. Однако случаи заболевания встречаются в период с апреля по конец октября.Возбудители пироплазмоза (пироплазмы) паразитируют в красных клетках крови - эритроцитах (это клетки, отвечающие за снабжение органов и тканей кислородом), и вызывают их разрушение. При этом все органы начинают испытывать острую нехватку кислорода (особенно опасно кислородное голодание головного мозга), а также, вследствие выделения в кровь большого количества гемоглобина из разрушенных эритроцитов, становится невозможной его полная переработка печенью, селезёнкой и почками, из-за чего образуется ядовитое для организма вещество (прямой билирубин). Проникновение пироплазмы вызывает очень быстрый распад эритроцитов, и поэтому у собаки крайне тяжёлое состояние может наступить в течение 3-4 дней. Из-за повышенного количества прямого билирубина в крови наступает нарушение работы печени, почек и сердца, а в головном мозге и центральной нервной системе начинаются необратимые изменения. Инкубационный период (с момента укуса клеща и до момента проявления признаков болезни) состав ляет от 6 до 10 дней. Различают сверхострое, острое и хроническое течение болезни.При сверхостром течении болезнь развивается так быстро, что клинические признаки даже не успевают проявиться, и животное погибает внезапно. При остром течении болезни у собаки повышается температура до 40-41 градуса (такая температура может продержаться 2 - 3 дня), появляется вялость и отказ от корма, одышка, учащённое сердцебиение, слизистые оболочки (губы, дёсны, язык) становятся очень бледными, иногда приобретают желтоватый оттенок, моча приобретает красный или коричневатый цвет, развивается слабость задних конечностей.Хроническая форма пироплазмоза продолжается от 3 до 5 недель и сопровождается постепенным развитием анемии, слабости и истощения.Постановка диагноза производится на основании перечисленных клинических признаков болезни, обнаружения на коже собаки присосавшихся клещей и результатов микроскопии мазков периферической (капиллярной) крови. При этом отсутствие пироплазм в мазке крови не исключает пироплазмоз. В таких случаях при постановке диагноза учитывают признаки болезни животного, рассказанные хозяином подробности о возможном нападении клещей, результаты других лабораторных исследований (анализ мочи, биохимия крови, общий анализ крови). Лечение проводится в трёх направлениях:1) уничтожение возбудителя2) снятие интоксикации и поддержание общего состояния организма3) действия, направленные на восстановление разрушенных эритроцитов крови.Для уничтожения возбудителя применяются препараты группы органических красителей (бренил, азидин, метиленовая синь). Общим свойством новых препаратов является их токсичность не только по отношению к возбудителю, но и к животному. САМОСТОЯТЕЛЬНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ ЭТИХ ПРЕПАРАТОВ ОПАСНО! ПРЕПАРАТЫ НЕ ОБЛАДАЮТ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИМ ДЕЙСТВИЕМ, ВВОДИТЬ ИХ БЕЗ ПОКАЗАНИЙ БЕССМЫСЛЕННО!Для снятия интоксикации и поддержания организма используют внутривенное введение солевых растворов, витаминов, сердечных препаратов и т.д. Выбор этих препаратов, объем и длительность лечения зависят от состояния пациента. В любом случае восстановительный период длится не менее одного месяца и требует проведения контрольных анализов. Неутешительным фактом является то, что при остром течении пироплазмоза вероятность спонтанного выздоровления животного (без применения лечения) практически равна нулю, и случаи летального исхода приближаются к 100%. Но даже своевременно начатое лечение не даёт никакой гарантии полного выздоровления собаки, а последствия могут давать о себе знать спустя месяцы и даже годы после выздоровления. Поэтому лучше всего провести своевременную профилактику этого распространённого и смертельно опасного заболевания.Действия владельца собаки в весенне- летний период должны быть следующие:1. Обязательно осматривайте собаку после прогулок. Клещи живут на траве, и сначала они маленькие и незаметные, и только потом, насосавшись крови, становятся крупными. Клещи чаще присасываются в области головы, шеи, грудной клетки, паха, в остальных местах их находят значительно реже. Желательно проводить осмотр животного двукратно с интервалом 1-1,5 часа.2. Проводите регулярную профилактику специальными акарицидными средствами (ошейники, спреи, капли на холку). Смысл применения этих средств основан на том, что клещ не впивается немедленно в кожу, а ползает по ней в течение 0,5 -2 часов. Эти средства распределяются по коже и шерсти, не всасываясь в кровь. Контактируя с "отравленными" шерстью и кожей, клещ погибает. Эти средства, к сожалению, не дают 100 % защиты от клещей. Эффективность этих средств зависит от того, сколько времени прошло с момента их нанесения.3. Наиболее надёжной в настоящее время является профилактическая вакцинация собак против пироплазмоза. Для этой цели разработана вакцина "Пиродог". Вакцина Пиродог (Pirodog) вызывает выработку иммунитета против пироплазмоза собак.Полноценный иммунитет развивается у привитых животных после двукратной вакцинации через 14 дней и сохраняется в течение 6 месяцев. Вакциной Пиродог прививают только клинически здоровых животных, начиная с 5-месячного возраста. Ревакцинация производится через 3-4 недели после первичной вакцинации, далее по необходимости в зависимости от эпизоотологической ситуации. Вакцина безвредна, ареактогенна, лечебными свойствами не обладает. Прививают только дегельминтизированных и клинически здоровых животных. Вакцина Пиродог появилась в нашем городе относительно недавно, и её стоимость пока ещё достаточно высокая. Но расходы на лечение заболевшей собаки обычно превосходят стоимость вакцины в несколько раз, особенно если учитывать возможные последствия заболевания.
kotmatroskin.nnov.ru
Кровепаразитарные заболевания животных
Су-ауру (трипаносомоз)
Су-ауру (трипаносомоз, казах., буквально — болезнь от воды, от су — вода и ауру — болезнь)- это трансмиссивная кровопаразитарная болезнь верблюдов, лошадей, ослов и собак, вызываемая трипаносомой Trypanosoma ninaekohlyakimovae.
Наиболее неблагополучными по су-ауру верблюдов и лошадей являются пастбища по берегам водоемов с зарослями тростника.
Сведения о возбудителе. Возбудитель – Trypanosoma evansi var ninaekohljakimovi. Локализуется она в плазме крови, лимфоузлах, внутренних органах, нервной системе. Движется оживленно, поступательно. Размеры в среднем 25 х 2 мкм. Размножается продольным делением на 2, 4 и 6 дочерних особей. Трипаносомы имеют, веретенообразное тело, напоминающее бурав. В цитоплазме имеются ядро, кинетопласт, базальное тело, от которого начинается жгутик. Далее жгутик продолжается снаружи клетки до ее переднего конца, где имеет свободную часть. Между жгутиком и телом имеется перепонка (ундулирующая мембрана).
Эпизоотологические данные. Изучена недостаточно. Переносчиками возбудителя является слепни рода Tabanus (только самки) и мухи-жигалки рода Stomoxys (самцы и самки). Передача возбудителей происходит механически, т.е. без какого-либо развития в организме насекомых. Трипаносомы легко проникают через поврежденные кожу и слизистые оболочки. Су-ауру постоянно регистрируется в Закавказье, Средней Азии и Казахстане. В России это заболевание отмечено в Красноярском и Алтайском краях, Омской, Читинской, Челябинской областях. Возбудитель передается при укусах слепней и мух–жигалок, а также при использовании необеззараженных хирургических и акушерских инструментов. Источниками инвазии служат больные животные и носители, причем носительство может длится более года. Неблагополучные пастбища прилегают к стоячим водоемам с зарослями тростника и кустарников, где скапливается много кровососущих насекомых. Острое течение болезни обычно совпадает с периодом лёта переносчиков, хроническое длится месяцами. Суррой болеют, в основном, верблюды и лошади всех возрастов, причем рабочие и чистокровные лошади болеют тяжелее. В табунном коневодстве в местах скопления слепней, одна больная лошадь может служить источником массового заражения. У ослов болезнь чаще протекает хронически, но у них периодически проявляется паразитемия. У крупного и мелкого рогатого скота клинические признаки выражены слабо, эти животные часто являются резервуарными хозяевами. Носителями возбудителя сурры являются многие дикие животные (волки, шакалы и др.), что позволяет считать заболевание природно-очаговым. Хищники, как правило, заражаются при поедании мяса инвазированных животных, однако собаки как источник заражения насекомых значения не имеют.
Патогенез. Трипаносомы в организме животных быстро размпожаются в крови и проникают во все органы и ткани. При массовом размножении выделяют токсические продукты их жизнедеятельности - трипанотоксины, которые и воздействуют на нервную и сосудистую системы больного организма, вызывая нарушение обменных процессов, а последнее и приводит к лихорадке и истощению животных. Организм в борьбе с возбудителем вырабатывает антитела - трипанолизины, которые и вызывают гибель трипаносом.
Иммунитет. После переболевания животные приобретают нестерильный иммунитет продолжительностью до года.
Клинические признаки. У лошадей инкубационный период 2- 3 недели. У верблюдов заболевание протекает чаще всего подостро или хронически. При подостром течении болезни характерны высокая температура тела (непостоянная), понижение аппетита, вялость, быстрая утомляемость, потение.
Животные больше лежат, отстают от здоровых при перегоне, худеют, волосяной покров теряет блеск, местами выпадает. Лимфатические узлы увеличены. Видимые слизистые оболочки вначале гиперемированы, из носа и глаз слизистое истечение, развивается конъюнктивит, кератит, нередко и понос. Самки абортируют в первые месяцы беременности.
В местах распространения су-ауру верблюдов болеют трипаносомозом и лошади. Болезнь у них протекает с явлениями перемежающейся лихорадки, отеками в области губ, ушей, век, половых органов и подгрудка. В тяжелых случаях наблюдают отеки конечностей и нервные расстройства в виде возбуждения или сильного угнетения.
Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных истощены, наблюдают отёки в разных частях тела. Слизистые оболочки анемичны. Лимфатические узлы увеличены. Селезенка увеличена, на разрезе темно-вишневого цвета. Мышца сердца бледная. Кровь плохо свертывается. На эпи - и эндокарде кровоизлияния. Слизистая оболочка кишечника набухшая, местами кровоизлияния, в просвете мало слизи.
Диагноз ставят на основании комплексных исследований. Учитывают эпизоотологические данные, клинические признаки, а также проводят микроскопические исследования крови (мазок или раздавленную каплю) для определения в ней живых подвижных трипаносом. Если их обнаружить не удается, от лошадей берут кровь и направляют в лабораторию для исследования РСК, а у верблюдов реакцией агглютинации, кроме того, также ставят формалиновую пробу.
При дифференциальной диагностике у лошадей имеют в виду случную болезнь, нутталлиоз, инфекционную анемию лошадей и эпизоотический энцефалит. У верблюдов - туберкулёз и гельминтозы.
Лечение. Больным верблюдам внутривенно вводят дважды наганин в дозе 0,03 г/кг в 10%-ном разведении на изотоническом растворе натрия хлорида. Интервал введения препарата семь дней. Слабым верблюдам дозу препарата рекомендуют назначать в два приема с интервалом в 24 ч.
Лошадям и собакам наганин вводят внутривенно в дозе 0,01- 0,015 г/кг в 10%-ном разведении. Через 20 дней инъекцию повторяют. При недостаточном эффекте рекомендуют азидин в дозе 3,5 мг/кг в виде 7%-ного раствора на 5%-ном растворе глюкозы внутримышечно, двукратно с интервалом 24 часа. Параллельно животным применяют сердечные средства и витамин В12. При лечении лошадей наганином им обязательно рекомендуют проводку для предупреждения развития пододерматита.
Профилактика. В стационарно неблагополучных хозяйствах всем животным с профилактической целью вводят наганин (с появлением кровососущих насекомых). Через полтора месяца введение препарата повторяют. Регулярно, два раза в год (зимой и в середине лета), проводят диагностические исследования животных на трипаносомоз.
Применение наганина
Наганин применяют для лечения и профилактики случной болезни лошадей, трипанозомоза (су-ауру) у верблюдов, лошадей, ослов и их гибридов и у собак. Препарат представляет лёгкий аморфный порошок слегка розовато-сероватого или желтоватого оттенка. Очень легко впитывает в себя влагу воздуха и изменяет свой цвет под влиянием солнечных лучей. Наганин должен храниться в тёмном месте, в банках с хорошо пригнанными пробками. Наганин легко растворяется в физиологическом растворе (0,85 о/о, хлористого натрия), особенно в подогретом виде, и, будучи легче воды, при растворении плавает на поверхности раствора. Растворы ваганина должны быть прозрачными при наполнении ими пробирок и не должны давать осадков и мути. Растворы наганина 1 :10 имеют цвет, соответствующий цвету крепко заваренного чая или коньяка. Некоторые серии наганина имеют ясно выраженный запах винного спирта.
Для лечения животных наганин либо растворяют в стерильном физиологическом растворе без последующей стерилизации его, либо- в обычном физиологическом растворе с последующей стерилизацией текучим паром в течение 30 минут. Приготовленный раствор наганина должен быть использован для обработки животных в день его приготовления. По степени очистки препарата различают наганин для лошадей и наганин для верблюдов. Лошади, ослы, их гибриды и собаки профилактически обрабатываются или подвергаются лечению только сериями наганина, на которых имеется надпись: «наганин для лошадей».
Техника приготовления раствора наганина
Для лечения трипанозомоза используется 10% раствор наганина на физиологическом растворе. Его готовят следующим образом: сначала производят расчёт потребного количества наганина, исходя из поголовья лошадей, которых надо обработать, и их живого веса. Допустим, что лошадь весит 300 кг, доза наганина на 1 кг живого веса составляет 0,01 г, следовательно, доза для лошади данного веса-3 г (300Х0,01=3). Количество наганина умножаем на 10 и получаем 30 см3. Следовательно для обработки данной лошади нужно 30 см3 10 % раствора наганина.
Градуированным цилиндром (или мензуркой) отмеряют необходимое количество физиологического раствора, вливают его в колбу, и в последней кипятят на примусе или другом нагревательном приборе или же стерилизуют в автоклаве или коховском котле.
После стерилизации в горячий раствор высыпают наганин. Наганин растворяется немедленно, плавая по поверхности жидкости и прилипая к стенкам. Если в приготовленном растворе обнаружен осадок или муть, то его фильтруют и стерилизуют текучим паром в течение 30 минут. Во избежание увеличения объёма жидкости, перед тем как высыпать наганин в физиологический раствор, на посуде делают отметку уровня раствора. После этого часть его временно выливают в другую стерильную посуду. Препарат всыпают, и после его растворения добавляют из второй посуды физиологический раствор до отмеченного уровня.
При приготовлении раствора со стерилизацией поступают так: наливают потребное количество физиологического раствора и всыпают в него наганин. После растворения наганина раствор стерилизуется текучим паром в течение 30 минут.
Техника введения раствора
Растворы наганина вводят лошадям исключительно в вену. Техника внутривенного введения обычная, с соблюдением всех правил асептики.
При попадании раствора наганина под кожу получаются диффузные отёки кожи и подкожной клетчатки; отёки лечат холодом (мокрое полотенце, снег и т. д.).
Шприцы при обработке животных наганином должны обеззараживаться после каждого использования на лошади 0,5 % раствором карболовой кислоты на воде. Иглы для кровопускания обеззараживают кипячением.
Применение наганина с профилактической целью
Очищенный наганин вводят лошадям, ослам и их гибридам в дозе 0,01-0,015 г, а собакам-0,03 на 1 кг живого веса. Срок профилактического действия 30-45 дней. В случае необходимости (продолжительный случной период, длительный лет слепней и т. д.) препарат вводят повторно.
Применение наганина с лечебной целью
Очищенный наганин вводят с лечебными целями лошадям и ослам в дозе 0,01—0,015 г на 1 кг живого веса. Лечение повторяют в той же дозе через 1—1½ месяца при случной болезни и через 2 декады при су-ауру. Первоначально лечение начинают дозой в 0,015 г на 1 кг. Если животное плохо переносит такую дозу, то при втором введении её снижают до 0,01 на 1 кг живого веса.
Данный способ лечения применяют в острых случаях заболевания.
Доза наганина для собак при су-ауру-0,03 г на 1 кг живого веса. Лечение повторяется через 2-3 декады. Верблюдов лечат наганином в дозе 0,06-0,07 г на 1 кг живого веса. Слабым верблюдам вводят лечебную дозу в два приёма с перерывом в два дня. При рецидивах дозу повышают до 0,09 на 1 кг живого веса. Молодняку вводят лечебную дозу в несколько приёмов. В случае давнего заболевания лошадей и ослов их лечат комбинацией наганина с новарсенолом по такой схеме:
1-й день-наганин в дозе 0,01-0,015 г на 1 кг живого веса
4-й » - новарсенол 0,005 - 1
7-й » - 0,005 - 1
10-й » -наганин 0,01-0,015 » » 1
15-й » - новарсенол 0,005 - 1 »
10-й » - наганин 0,005 - 1
Препарат животным вводят строго внутривенно. Каждый препарат в отдельности следует применять в полной дозе, так как снижение дозы служит причиной образования устойчивых форм трипанозом, не дает излечения и не предохраняет животных от заражения.
Терапия осложнений после лечения
Признаки побочного действия наганина проявляются в следующем:
а) Отеки половых органов, иногда лица и век, появляются впервые через 2—3 дня после введения препаратами проходят без лечения сами собой в течение ближайших дней. Проводка животных способствует наиболее быстрому исчезновению отёков.
б) Хромота появляется почти одновременно с отёками и проходит в несколько дней, особенно при проводке животных.
в) Слущивание эпителия ануса наблюдается у лошадей после обработки их наганином (набухание ануса, влажность эпителия, слущивание, трещины и корки). Это побочное действие продолжается долгое время. Лошади при резком поражении ануса обнаруживают во время дефекации признаки боли. Смазывание ануса борным вазелином облегчает состояние животного.
г) У лошадей в первые дни после введения наганина наблюдается ускорение пульса, сменяемое замедлением, наконец, пульс приходит в норму. У лошадей могут наблюдаться также временные подъёмы температуры и кратковременное общее угнетённое состояние.
Чувствительность лошадей к наганину различна: отёки, хромота и пр. наблюдаются не у всех лошадей. Применение наганина у лошадей, страдающих ясно выраженными заболеваниями сердца, почек и лёгких, воспрещается.
Бабезиоз (babesios) крупного рогатого скота
Бабезиоз (babesios) – это остро протекающая болезнь крупного рогатого скота, характеризующаяся увеличением температуры тела, анемией, желтухой, гемоглобинурией.
Этиология. Возбудитель болезни Babesia bovis, семейства Babesiidae, характеризуется периферийным расположением в эритроцитах, имеет кольцевидную, эллипсовидную, грушевидную и другие формы. Однако типичной, характерной формой является парная грушевидная форма, когда паразиты расположены под тупым углом на периферии эритроцита. Пораженность эритроцитов составляет 8-40%, в ряде случаев она доходит до 70%.
Эпизоотология. Болезнь распространена в северо-западных и центральных областях России, Республике Беларусь, а также в ряде стран Европы. Основными переносчиками бабезий в Беларуси являются клещи Ixodes.
Патогенез. Патологический процесс развивается в организме животных по мере размножения паразитов в кровеносной системе и накопления продуктов жизнедеятельности. Массовый распад эритроцитов ведет к освобождению большого количества гемоглобина, часть которого выделяется в свободном виде через почки, окрашивая мочу в красный цвет (гемоглобинурия). В дальнейшем, с усилением интоксикации организма, увеличивается порозность сосудов, появляются застойные явления, что ведет к нарушению кровообращения, газового и белкового обменов. Часть гемоглобина преобразуется в желчные пигменты (билирубин), что и обуславливает желтушную окраску мышц, слизистых и серозных оболочек.
Симптомы и течение.Первые клинические признаки у больных животных в виде резкого снижения надоев и уменьшения аппетита проявляются после 12-14-дневного инкубационного периода. При этом резко увеличивается температура тела до 40-42 °С, лихорадка постоянного типа. Видимые слизистые оболочки бледные, быстро становятся желтушными. В первые дни моча приобретает розовый цвет, затем красный, а в конце болезни – темно-красный. Больные коровы уже на 2 день резко уменьшают надои, а на 4-6 день – совсем прекращают доиться. Кровь у больных животных становится водянистой, уменьшается количество эритроцитов на 50-60%, гемоглобина – на 30-40%.
Патологоанатомические изменения. У павших животных выявляют обычно анемичность и желтушность слизистых оболочек, подкожная клетчатка отечная и желтушная. Селезенка резко увеличена в объеме, края тупые, капсула напряжена, может быть прижизненный разрыв. Печень полнокровная, глинистого цвета, дряблая. Лимфоузлы в состоянии серозно-геморрагического лимфаденита. В мазках из крови и пораженных органов обнаруживают многочисленных бабезий.
Диагноз на бабезиоз ставят с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков, патологоанатомических изменений, результатов исследования мазков крови, а также других лабораторных исследований.
Дифференциальный диагноз. Дифференцируют бабезиоз от франсаиеллеза, анаплазмоза, тейлериоза, сибирской язвы, лептоспироза, хронической гематурии крупного рогатого скота, отравлений минеральными ядами.
Лечение. Для химиотерапии применяют следующие препараты: гемоспоридин – подкожно или внутримышечно в дозе 0,0005 г/кг массы животного в виде 1-2%-ного раствора; азидин (беренил) – 0,0035 г/кг массы в виде 7%-ного раствора внутримышечно или подкожно; флавакридина гидрохлорид (трипофлавин) – 0,003-0,004 г/кг массы животного в виде 1%-ного раствора; димидин (имидокарб, имидозолин) – 0,001-0,002 г/кг массы животного подкожно или внутримышечно в виде 1-7%-ного водного раствора.
Имеются наблюдения о хорошем влиянии на течение болезни альбаргина, тиоргена, акаприна, наганина, трипансини, аренала.
Перед назначением специфических препаратов необходимо применять симптоматическое лечение.
Профилактика и меры борьбы. Важной мерой профилактики бабезиоза является образование многолетних культурных пастбищ. При возникновении первых случаев заболевания всем животным 1 раз в 2 недели вводят азидин (беренил), гемоспоридин в половинных дозах.
Франсаиеллез (fransaiellesis) крупного рогатого скота
Франсаиеллез (fransaiellesis) – кровепаразитарная болезнь крупного и мелкого рогатого скота, которая характеризуется явлениями лихорадки желтухи и гемоглобинурии.
По данным современной литературы, франсаиеллез иногда называют южный или колхидский бабезиоз.
Этиология. Возбудителями болезниявляются Fransaiella colchica, F. caucasica, семейства Babesiidae. Они имеют кольцевидную, амебовидную или грушевидную формы. В отличие от бабезий франсаиеллы располагаются в центре эритроцитов. Грушевидные формы могут быть единичными или парными. Последние располагаются между собой под тупым углом.
Эпизоотология. Наиболее тяжело франсаиеллез протекает у коров. При этом среди них может наблюдаться гибель 45-55%. Могут болеть и молодые животные в возрасте от одного до двух лет.
В условиях Беларуси переносчиками возбудителя болезни являются иксодовые клещи (Ixodes ricinus).
Патогенез. Массовый распад эритроцитов ведет к освобождению большого количества гемоглобина. В дальнейшем, с усилением интоксикации организма, увеличивается порозность сосудов, появляются застойные явления.
Симптомы и течение.Клинически франсаиеллез протекает остро или подостро. Инкубационный период 9-15 дней. Сначала повышается температура тела, уменьшается удой у коров на 50-65%. Пропадает аппетит. Слизистые оболочки желтеют. Животные больше лежат, поднимаются тяжело, редко. Быстро появляется гемоглобинурия. Количество эритроцитов и гемоглобина уменьшается. Кровь водянистая. С первых дней болезни нарушаются функции желудочно-кишечного тракта.
Патологоанатомические изменения у погибших животных в основном такие же, как и при бабезиозе.
Диагноз на франсаиеллез ставят, как и на бабезиоз, но надо иметь в виду следующее: при франсаиеллезе паразиты в крови появляются на 4-5-й день после увеличения температуры.
Лечение. В качестве лекарственных средств применяют азидин (беренил) в дозе 0,0035 г/кг в 7%-ном разведении внутримышечно. Хороший эффект дает также применение гемоспоридина подкожно в дозе 0,0005 г/кг массы в 7-10 мл дистиллированной воды. При тяжелом течении лучше применять азидин (беренил) в соединении с флавакридином в дозе 0,003-0,004 г/кг массы внутривенно в 100-120 мл изотонического раствора хлорида натрия. Также применяют сердечные и слабительные средства.
Профилактика и меры борьбы проводят такие же, как и при бабезиозе.
ИНСТРУКЦИЯ
по применению Неозидина М для лечения и профилактики
кровепаразитарных заболеваний животных
(организация-производитель ЗАО «Нита-Фарм», г. Саратов)
I. ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
1. Неозидин М (Neozidinum M) — лекарственный препарат в форме раствора для инъекций, предназначенный для лечения и профилактики кровепаразитарных болезней крупного рогатого скота, овец, лошадей и собак.
4. Выпускают препарат расфасованным по 20, 50, 100, 200, и 500 мл в герметично закрытых флаконах соответствующей вместимости, закрытых резиновыми пробками и алюминиевыми колпачками. Каждый флакон маркируют с указанием: наименования организации-производителя, ее адреса и товарного знака, названия, назначения, способа применения и объема лекарственного средства во флаконе, названия и содержания действующего вещества, номера серии, даты изготовления, срока годности, условий хранения, надписей «Для животных», «Стерильно», обозначение СТО, знака соответствия и снабжают инструкцией по применению.
Хранят препарат с предосторожностью (список Б) в закрытой упаковке производителя в сухом, защищенном от света месте, при температуре от 4 °С до 20 °С.
II. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
5. Неозидин М обладает широким спектром антипротозойного действия, активен в отношении возбудителей бабезиоза, пироплазмоза, франсаиеллеза, трипаносомоза, тейлериоза и нутталлиоза, паразитирующих у животных.
Механизм действия входящего в состав препарата дименазена диацетурата основан на ингибировании аэробного гликолиза и синтеза ДНК у кровепаразитов, что приводит к разрушению их клеточной структуры и гибели. После парентерального введения терапевтическая концентрация дименазена диацетурата в крови достигается через 3 – 5 часов и удерживается в течение 24 часов. Накапливается препарат в основном в почках и печени, выводится из организма с мочой, у лактирующих животных - частично с молоком.
7. Неозидин М по степени воздействия на организм относится к умеренно опасным веществам (3 класс опасности согласно ГОСТ 12.1.007), в рекомендуемых дозах не оказывает местнораздражающего, сенсибилизирующего, эмбриотоксического и тератогенного действия.
III. ПОРЯДОК ПРИМЕНЕНИЯ
8. Неозидин М назначают крупному рогатому скоту, овцам, лошадям и собакам с лечебной и профилактической целью при трипаносомозе, бабезиозе, франсаиеллезе, нутталлиозе, тейлериозе и смешанных инвазиях.
9. С лечебной целью сельскохозяйственным животным препарат вводят однократно внутримышечно в дозе 1 мл на 20 кг массы животного.
В случаях, если у больных животных после первого введения препарата не отмечается снижение температуры и улучшения общего состояния, допускается повторное введение препарата в той же дозе через 24 часа.
Собакам препарат применяют в дозе 0,5 мл на 10 кг массы животного дробно в два приема с интервалом 1 – 2 часа или в один прием, при условии разведения рассчитанного для введения животному объема раствора Неозидина М стерильным растворителем 1:1.
Одновременно с Неозидином М собакам рекомендуется применение антигистаминных лекарственных средств в соответствии с инструкциями по применению.
10. Больным животным предоставляют покой и дополнительно в зависимости от физиологического состояния назначают симптоматические средства (сердечные, слабительные, витамины, микроэлементы).
При введении препарата в объеме, превышающем 10 мл, инъекции следует проводить в несколько мест.
11. С профилактической целью при обнаружении в стаде животных с клиническими признаками болезни или после перегона животных в неблагополучную по кровепаразитарным заболеваниям местность, Неозидин М применяют однократно в терапевтической дозе. При необходимости обработку повторяют через 10 – 15 дней.
12. Перед массовой обработкой животных каждую серию Неозидина М предварительно испытывают на небольшой группе (5 – 10 голов) животных. При отсутствии в течение 3 суток осложнений, обрабатывают все поголовье.
12. При применении Неозидин М согласно инструкции побочных явлений и осложнений у животных не наблюдается. В редких случаях возможно появление местной реакции в виде припухлости, которая исчезает через 3 – 5 дней без применения терапевтических средств.
14. Убой животных на мясо разрешается через 21 сутки после последнего применения препарата. В случае вынужденного убоя животных ранее установленного срока мясо может быть использовано для производства мясокостной муки.
Молоко дойных животных запрещается использовать для пищевых целей в течение 5 суток после обработки. Такое молоко после термической обработки может быть использовано в корм животным.
IV. МЕРЫ ЛИЧНОЙ ПРОФИЛАКТИКИ
15. Все работы с Неозидином М следует осуществлять с соблюдением правил личной гигиены и техники безопасности, предусмотренных при работе с лекарственными средствами.
16. При случайном попадании препарата на кожу или слизистые оболочки его необходимо тотчас снять тампоном и смыть большим количеством воды.
17. Неозидин М следует хранить в местах, недоступных для детей.
gigabaza.ru
Пироплазмоз, бабезиоз, тейляриоз, гемоспоридоз -это природно-очаговые кровепаразитарные заболевания, вызываемые простейшими микроорганизмами. Данные заболевания встречаются у лошадей, крупного рогатого скота, свиней, собак, лисиц, других пушных зверей. Возбудители данных заболеваний специфичны для каждого вида животных. В частности пироплазмидозы животных - это большая группа болезней, возбудители которых , локализуются в эритроцитах или в других клетках ретикулоэндотелиальной системы. Этиология пироплазмидозов. Пироплазмидозные болезни животных в эпизоотической цепи имеют три звена. Первое звено - животное, инвазированное возбудителем; второе - клещ-переносчик; третье - восприимчивое животное. Пироплазмиды от первого звена - животных-доноров - передаются второму звену - переносчикам, а через них третьему - восприимчивым животным - реципиентам. Последние, получившие инвазию, становятся животными-донарами для переносчиков, а затем и для восприимчивых животных. Симптомы и клинические признаки. Сами паразиты и продукты их жизнедеятельности оказывают сильное воздействие на организм животного, в первую очередь, поражая центральную нервную систему. Это в свою очередь приводит к нарушению работы многих других органов и систем - нарушается обмен веществ, работы иммунной системы. Как следствие, усиливается работа сердечно-сосудистой и дыхательной систем, которые в процессе развития заболевания начинают ослабевать. Прогрессирующий распад эритроцитов приводит к кислородному голоданию, к понижению возможности обезвреживанию токсичных продуктов жизнедеятельности пироплазм. Поражается печень с последующим нарушением процесса пищеварения, нарушается функция почек. Дисфункция сердца и специфические изменения в сердечной мышце, способствуют ослаблению миокарда и нарушению кровообращения. При остром течении наблюдается повышение температуры тела, увеличение региональных лимфатических узлов, гиперемия конъюктивы и слизистых оболочек носа. Иногда на них отмечают точечные кровоизлияния. В дальнейшем слизистые становятся бледными, иногда с желтушным оттенком и множественными кровоизлияниями. животное становится угнетенным. аппетит уменьшается или отсутствует, снижается удой, шерсть взъерошена и без блеска, пульс частый, дыхание затрудненно, возможны аборты. На 6-8 день больные сильно худеют, кожная чувствительность и рефлексы исчезают, температура тела резко падает, и животное чаще всего погибает. Экономические потери связанные с пироплазмидозами. Потери в животноводстве от пироплазмидозов возникают от высокой смертности, особенно среди привозных животных (падёж может быть до 60-80%), и от снижения продуктивности животных. В первые 5-8 дней болезни молочная продуктивность снижается на 30-35% ; в течении последующего периода, который длится 4-6 недель, потери молока составляют до 200-240л. Профилактика и лечение. К профилактическим мероприятиям относится противопаразитарная обработка животных специальными средствами, инсектоаккарицидами. Но даже тотальная обработка животных , до двух раз в неделю, не может гарантировать стопроцентной защиты животных. Всегда существует риск заболевания животных пироплазмозом, бабезиозом, тейляриозом. Сама болезнь протекает достаточно тяжело, со множественными изменениями во внутренних органов, состояние животного крайне тяжелое, сам процесс лечения довольно длителен и сложен. В этой связи, важно сделать все возможное для скорейшего выздоровления животного, начиная от своевременной постановки диагноза и заканчивая оптимального подбора препаратов. Одним из основных специфических препаратов для лечения кровепаразитарных болезней животных является диминазенацетурат- содержащие препараты. Данные препараты достаточно эффективны в этом случае, но так же оказывают выраженный токсический эффект на организм животного. Компания "Интервет" предлагает комбинированный препарат для эффективного лечения пироплазмидозов животных - БЕРЕНИЛ. Препарат обладает выраженным этиотропным, симптоматическим действием. Этиотропное действие осуществляется за счет использования в препарате диминазенацетурата, комбинация которого с феназоном позволяет не только быстро и эффективно обеспечить киллинг возбудителя но и способствует снижению симптоматики и улучшение состояния животного. Симптоматическое действие осуществляется за счет использования феназона, анальгетика-антипиретика неопиоидной структуры, который оказывает выраженный анальгезирующий эффект. При лечении пироплазмидозов уже несколько десятков лет с успехом используют эффективнейшее средство -БЕРЕНИЛ. БЕРЕНИЛ представляет собой микрогранулированный порошок желтого цвета без содержания пыли. Растворим в воде. 1 г препарата содержит 445 мг диминазенацетурата и 555 мг феназона. Выпускается в пакетиках по 2,36 г и 23,6 г. Приготовленный раствор может храниться при комнатной температуре в течении 5-ти дней, в холодильнике - 10 дней в закрытой стеклянной посуде, защищенной от попадания прямых солнечных лучей, вводится в виде 7%-го водного раствора внутримышечно или подкожно в дозе 0.5 мл раствора на 10 кг массы тела. БЕРЕНИЛ - действует непосредственно на паразитов родов Trypanosoma и Babesia. Кроме того, лекарство обладает антибактериальными свойствами, особенно в отношении бактерий streptococci, staphilococci, corynebacteria и brucellae, а также производит фунгостатическое действие и частичной эффективностью в отношении паразитов рода Theileria. Решающее значение для терапевтического действия БЕРЕНИЛА имеет тот факт, что его применение не приводит к эффекту привыкания. Это подтверждается тем, что препарат успешно используется в течение десятков лет в тех регионах, где содержание стада не могло бы быть экономически выгодным без регулярной химиотерапии, направленной на борьбу с паразитами крови. Уже через 0,5 часа после введения препарата, животное чувствует себя заметно лучше, а спустя несколько часов паразит полностью теряет инфекционную активность. Клиническое выздоровление без последующих рецидивов достигается при применении нормальной дозировки. Данная форма лечения, основывающаяся на повышении инфекционного (нестерильного) иммунитета, является желанной, особенно в тех регионах, в котором заражение паразитами происходит энзоотическим путем. Это состояние предотвращает клиническое проявление заболевания и может продолжатся в течении нескольких месяцев или даже нескольких лет без повторного заражения, способного вызвать заболевание. БЕРЕНИЛ - не оказывает отрицательного влияния на секреторную функцию молочной железы, можно без риска вводить очень молодым животным, ослабленным вследствие заболеваний.www.alemvet.kz
С.В. Коняев, к.б.н., Институт систематики и экологии животных СО РАН, г. Новосибирск
Бабезиоз собак – кровепаразитарная болезнь, протекающая остро и хронически, сопровождающаяся лихорадкой, анемией, желтушностью слизистых оболочек, исхуданием и потерей работоспособности.
Возбудители. Babesia canis с тремя подвидами. Учитывая генетическое своеобразие возможно подвид B. canis rossi следует рассматривать как отдельный вид B. rossi. Также на генетическом уровне различимы подвиды B. canis canis, B. canis vogeli, B. canis presentii (паразит кошек).
Babesia canis – крупные бабезии размером от 2,2 до 4,3 мкм (больше радиуса эритроцита), овальной, амёбовидной, грушевидной формы. Характерно парное центральное, расположение в эритроците под острым углом. Однако могут отмечаться крупные скопления в эритроците до 32 экземпляров паразитов.
Babesia gibsoni. В составе вида Babesia gibsoni выделяют два основных изолята – азиатский, американский. Babesia gibsoni – мелкие паразиты размером 1-2,5 мкм (не более 1/8 диаметра эритроцита), овальные, реже грушевидные парные формы располагаются под прямым углом, обычно на периферии эритроцита.
Theileria annae – недавно описанный вид, близкий к Babesia microti (паразит грызунов). Отмечается на территории Испании. Морфологически неотличим от Babesia gibsoni.
Babesia conradae – недавно описанный вид «малой» бабезии из США
Babasia. equi – облигатные паразиты лошадей, однако есть случаи подтверждённые генетическими анализами заражения собак этим видом бабезий.
Цикл развития. Трансмиссивными (окончательными) хозяевами бабезий являются клещи (Rhipicephalus sanguineus, Dermacentor pictus, D. reticularis, Hyalomma marginatum, Hyalomma plumbeum, Ixodes ricinus, Heamaphisalis leachi). Th. annae переносится I. hexagonus (26,11%) и реже Ixodes ricinus (6,67%). Переносчики Babesia gibsoni и окончательно не установлены.
В организме переносчиков – клещей из семейства Ixodidae, происходит размножение путём шизогонии, причём шизонты крупнее проглоченных трофозоитов. Они проникают в клетки эпителия кишечника или проходят в полость тела клеща. Там они продолжают делиться и внедряются в клетки разных органов, в том числе в слюнные железы, гонады, гиподерму. В кишечнике клеща происходит гаметогония. В слюнных железах образуются мелкие грушевидные формы, являющиеся инвазионной стадией.
Бабезиям свойственна трансовариальная передача. Попав в половые железы самок клещей, они проникают в яйцеклетки, не нарушая при этом их нормального развития. Вылупившиеся из яйца личинки клещей, линяют в нимф, а потом превращаются в имаго, при этом неся в себе бабезий до питания кровью заражённого хозяина. Таким образом, происходит вертикальная трансфазная (транстадийная) передача бабезий.
Промежуточными хозяевами являются собаки, лисы, шакалы, енотовидные собаки и другие представители семейства псовых (всего около 10 видов). Бабезии не имеют тканевой стадии, сразу после инокуляции в организм при присасывании клеща проникают в красные кровяные тельца. В эритроцитах они делятся, проходя ряд стадий: амебовидную, овальную одноклеточную, двуклеточную. После разрушения эритроцита трофозоиты проникают в следующую клетку, цикл бесполого размножения повторяется. При питании кровью хозяев заражаются клещи.
Эпизоотология. Бабезиоз собак распространен повсеместно, исключая регионы Крайнего Севера, где отсутствуют клещи. Учитывая, что собаки заражаются данным заболеванием чаще в дикой природе, где присутствуют клещи, а также дикие псовые, то данное заболевание можно условно отнести к природно-очаговым. Однако, в некоторых местностях, возможно существование исключительно синантропных очагов заболевания.
Резервуаром возбудителя при этом могут служить не только дикие плотоядные, но и сами популяции клещей, в которых возбудитель сохраняется за счёт трансоовариальной и трансфазной передачи. Циркуляция возбудителя в синатропных очагах поддерживается за счёт большого числа паразитоносителей – переболевших животных. Особенно высока доля таких животных среди беспризорных собак. Возбудитель в крови собак-носителей способен сохранятся от полугода до двух лет.
В РФ распространен в основном один подвид бабезий B. canis canis, второй вид Babesia gibsoni отмечен на Дальнем Востоке и в северо-западных регионах страны. Вне России бабезия Гибсона отмечена в странах Азии, Африки (Египет, Нигерия, Мали), Америки (США, Бразилия) и Европы (Испания, Франция). Babesia canis canis распространённая в Европе передаётся клещами Dermacentor reticularis, B. canis vogeli посредством Rhipicephalus sanguineus в тропических и субтропических регионах, B. canis rossi переносится клещами Haemaphysalis leachi в Южной Африке. Специфичность переносчиков на территории России изучена слабо.
Есть указания на штаммовость бабезий, наличие генетических изолятов внутри подвидов, однако их клиническое и эпизоотологическое значение ещё не достаточно изучено.
Собаки заболевают после укусов заражённых клещей, которые нападают на животных во время прогулок в лесу, парках, иногда скверах, во время охоты. Доказан трансплацентарный путь передачи потомству. Кроме того, клещи способны проникать в дома и квартиры с землёй для цветов, различными предметами и на других животных и человеке.
Бабезиоз заболевание с выраженной сезонностью, характеризующееся двумя подъёмами заболеваемости в год. В средней полосе заболевание обычно регистрируется с начала мая до июля и с конца августа до октября. Сезонность обеспечивают два фактора – температура, влияющая на активность клещей, и короткий инкубационный период болезни. В отдельные годы случаи пироплазмоза могут отмечаться от первых чисел марта вплоть до зимних месяцев, что связано также с климатическими условиями, оттепелями. В южных регионах случаи заболевания отмечаются в более ранние и поздние сроки. Единичные случаи бабезиоза отмечаются и в зимнее время, что связано с казуистическими нападениями клещей.
Бабезии проявляют возрастную специфичность. Наиболее тяжело переболевают взрослые собаки. Щенки чаще переносят заболевание в лёгкой или скрытой форме. У старых животных чаще встречаются тяжёлые осложнения.
Патогенез. Размножение возбудителя бабезиоза в организме восприимчивого животного происходит в эритроцитах капилляров внутренних органов, затем в эритроцитах кровяного русла. Паразиты питаются за счет эритроцитов путем осмоса. Выделяемые продукты обмена паразитов вызывают нарушение функции органов кроветворения, нарушается кровообращение, возникает застой в малом кругу кровообращения, появляется одышка, на почве застойных явлений происходит расстройство деятельности внутренних органов, нарушается обмен веществ, возникает порозность стенок сосудов и появляются кровоизлияния на слизистых, серозных оболочках, во внутренних органах; расстройство работы сердца и других органов часто приводит к отеку легких, затем и к гибели животного.
Ведущая роль в патогенезе отводится распаду эритроцитов и как следствие развивающейся анемии. Разрушение красных клеток крови происходит в печени и селезёнке, что приводит появлению в крови свободного гемоглобина, который выделяется с мочой в неизменном виде или в виде уробилиногена. Необходимо учитывать, что ведущая роль в разрушении эритроцита принадлежит иммунной системе хозяина, а не паразиту, и возможным исходом заболевания является аутоиммунная гемолитическая анемия.
Разрушение гемоглобина в печени до билирубина и выход его в ткани обуславливает появление желтушности слизистых оболочек и кожи. Гиперплазии клеток ретикуло-эндотелиальной системы проявляется гепато- и спленомегалией, увеличением размеров лимфатических узлов.
Поступление свободного гемоглобина в эритроциты приводит к появлению полихромных эритроцитов в крови. При тяжёлом течении развивается анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихроматофилия. Появляются эритроциты с базофильной зернистостью, среди лейкоцитов – палочковидные формы. Развивается анэозинофилия, уменьшается число нейтрофилов, увеличивается число лимфоцитов, как при многих патологических процессах.
Нарушения кровообращения и общая интоксикация организма приводят почечной недостаточности, что сопровождается развитием альбуминурии, олигурии. Желудочно-кишечные синдромы возникают из-за циркуляции продуктов обмена воздействующих на рецепторы желудочно-кишечного тракта.
Клинические признаки. Инкубационный период бабезиоза вызываемого B. canis от 10 до 21 дня, при инвазии B.gibsoni 2-4 недели. Заболевание может протекать в сверхострой, острой, реже хронической форме. Хроническая форма заболевания, стертость клинических признаков, а также атипичная форма, более характерны при бабезиозе вызываемом Babesia gibsoni. Подвиды Babesia canis имеют различную вирулентность. Наиболее патогенен подвид B. canis rossi . Тогда как B. canis vogeli редко вызывает серьёзное заболевание у взрослых собак и протекает чаще бессимптомно, проявляясь анемией у щенков. Клинические симптомы при заражении B. canis canis сильно варьируют, характерно развитие тромбоцитопении.
Острая форма характеризуется резким повышением температуры (до 42°С), которая сохраняется 2-3 суток и падает до нормы, или ниже неё (до +33-35°С). Отмечается общее угнетение, снижение или полное отсутствие аппетита. В начальной стадии слизистые оболочки анемичны, отмечается тахикардия (120-160 ударов в минуту), учащённое дыхание. Интенсивное окрашивание мочи может происходить как в первый день манифестации клинических признаков, так и в последующие дни. Моча от интенсивно жёлтого до кофейного цвета. Течение быстрое от 2 до 5 дней, реже до 10. Слизистые оболочки становятся желтушными, дыхание затруднённым, поверхностным, иногда со стонами. Наблюдается обезвоживание организма, гемолитическая анемия, спленомегалия (увеличение селезёнки), увеличение лимфатических узлов, вялость животного. Часто наблюдается рвота с примесью желчи, диарея с последующим развитием запора. У многих животных развиваются парезы задних конечностей, ревматические боли. Возможно развитие коматозного состояния, смерть чаще наступает при отёке лёгких.
Хроническое течение характеризуется постепенным развитием анемии, общей слабостью, отдышкой при нагрузках, быстрым исхуданием. Моча имеет интенсивно жёлтое окрашивание. Возможны диарея, чередующаяся с запорами, рвота. Заболевание протекает от 3 до 6 недель и обычно заканчивается выздоровлением.
У переболевших животных часто отмечаются осложнения со стороны нервной системы – слабость зада, парезы конечностей (как правило, тазовых). Могут наблюдаться крапивница, геморрагические пятна. Расстройства пищеварения, нарушения функции печени и почек, часто наблюдаемые при осложнении сопутствующими трансмиссивными заболеваниями, а также у старых животных.
При лабораторных исследованиях в крови отмечают характерные изменения количественного и качественного состава эритроцитов (уменьшение количества, изменение формы и размеров, интенсивность окрашивания, появление нормоцитов), гемолитическая нормохромная или гипохромная анемия. В моче обнаруживается гемоглобин или уробилиноген.
Заболевание, в эндемичных районах, зачастую осложняется эрлихиозом. При этом может наблюдаться лейкоцитопения, тробоцитопения и наличие внутриплазматических включений в лейкоцитах.
Патологоанатомические изменения. Труп обычно истощен, резко выражена желтушность слизистых оболочек, подкожной клетчатки, межмышечной соединительной ткани, фасций, сухожилий, жира; кровь жидкая, плохо свертывается. В брюшной полости обнаруживают серозный экссудат красноватого цвета. На слизистой оболочке кишечника иногда видны точечные или полосчатые кровоизлияния.
Селезенка, как правило, увеличена в несколько раз, края утолщены, цвет от ярко-красного до темно-коричневого. Поверхность ее бугристая, в редких случаях пульпа размягчена. Печень светло-вишневого или кирпичного цвета, на разрезе паренхима уплотнена, дольчатость выражена. Желчный пузырь переполнен густой желчью оранжевого цвета. Лимфоузлы увеличены, сочны. Почки увеличены, размягчены, неравномерно окрашены, капсула почек снимается легко, на разрезе рисунок сглажен. В мочевом пузыре моча красного цвета (гемоглобинурия), на слизистой оболочке его обнаруживают точечные или полосчатые кровоизлияния. В легких наблюдают иногда поверхностные кровоизлияния и очаговое воспаление паренхимы. Сердце увеличено, мышца его дряблая, наблюдаются полосчатые и пятнистые кровоизлияния под эпи- и эндокардом, иногда в сердечной сорочке обнаруживается большое количество желтоватой жидкости.
Диагностика. Диагноз ставится с учётом эпизоотологических данных. Лабораторно диагноз подтверждается обнаружением возбудителя в мазке периферической крови (из кончика уха, хвоста). Изготавливают два тонких равномерных мазка и окрашивают их по Романовскому–Гимзе. В центральном кровотоке бабезий можно обнаружить лишь в течение двух первых дней заболевания. Необходимо дифференцировать возбудителей бабезиоза по видовой принадлежности, что связано с разным этиотропным лечением.
Разработаны также иммунологические методы диагностики – РНГА, РДСК, метод непрямой иммунофлуоресценции, ELISA, а также ПЦР-диагностика. Однако в клинической практике они применяются редко, хотя их использование незаменимо при выявлении паразитоносителей.
Дифференциальная диагностика. Бабезиоз необходимо дифференцировать от лептоспироза, парвовирусного энтерита, чумы собак, эрлихиоза, гемобартонеллёза собак. Симптомы со стороны нервной системы могут симулировать бешенство. При обнаружении уробилиногена в моче необходимо исключить злокачественную анемию, аутоиммунный гемолиз, острые гепатиты и холангиты.
Иммунитет и восприимчивость. Как и при всех бабезиозах, иммунитет нестерильный, при полной элиминации паразита антитела сохраняются в крови непродолжительное время. Поэтому применение средств, таких как имидокарб, приводит к тому, что титр антител значительно снижается в короткий период времени после лечения, повышая риск повторного заражения животных в тот же сезон по сравнению с естественно переболевшими собаками. Возрастной иммунитет, отсутствует, однако молодняк может быть защищён клостральным иммунитетом, передающимся за счёт передачи антител с молозивом недавно от переболевших матерей.
Отмечена породная устойчивость животных к бабезиозу. Так у грейхаундов и имеющих иммунные тела к B. canis, вследствие заражения, в большинстве случаев не наблюдается клинических признаков заболевания. Беспородные собаки также более устойчивы к данному заболеванию. Наиболее подвержены заболеванию шарпеи, немецкие овчарки, шелти, колли, бобтейлы, и другие породистые собаки, особенно ввозимые из благополучных по бабезиозу районов.
Лечение. Препаратом выбора служит имидокарб. Используется в виде имидокарба дипропионата («Имизол», «Имидосан»), в дозе 5,0-6,6 мг/кг подкожно или внутримышечно. Повторная инъекция через 2-3 недели. Возможны боль вместе введения, слёзотечение, саливация, тремор и другие побочные явления, для предупреждения которых вводят атропин, подкожно 0,04 мг/кг. В экстренных случаях допустимо применение «Пиросана», в дозах ниже рекомендуемой.
Чаще используются средства на основе диминазена диацетурата. Для борьбы с этим заболеванием наиболее эффективным средством является препарат «Беренил» («Хехс», Германия) или его отечественный аналог «Азидин» в дозе 3,5 мг на килограмм массы животного, применяемые внутримышечно или подкожно в виде 7% раствора. Использование дименазена в рекомендуемой дозе не всегда приводят к полному освобождению крови от паразитов. Также применяются «Неозидин» (Россия). Инъекцию повторяют при необходимости через 24 часа. Также применяют «Верибен» (“Санофи”, Франция). Можно применять «Батризин» в дозе 7 мг/кг. По данным различных исследователей наиболее эффективными могут являться дозы: 2,5-3,5 мг/кг внутримышечно (авторы), 3-5 мг/кг в/м (авторы), 0,25-1 мг/кг (В пресс-релизе Нёст-Корпарейшен Бауер) сообщил о успехе при лечении собак с бабезиозом в дозах.
Терапевтическая доза дименазенов 1–6 мг/кг. Дозы в пределах 0,25-1 мг/кг приводят к клиническому выздоровлению, однако возможно возникновение рецидивов заболевания, которые устранимы при применении более высоких доз. Для полной с элиминации паразитов необходимы высокие дозы, по данным разных исследователей от 8 до 12 мг/кг. Эта же доза была необходима для полного устранения бабезий у спленэктомированных собак. Важено знать, что даже в терапевтической дозе, даже у здоровых собак препараты группы дименазенов могут вызывать тяжёлые поражения нервной ткани, некрозы в области таламуса, что приводит к частичным параличам. Рекомендуемые многими производителями повторные введения препарата повышают риск возникновения побочных действий.
Для лечения бабезиоза вызываемого B. gibsoni перечисленные препараты малоэффективны. При заболевании, вызванном этим возбудителем, применяют диминазена ацетурат 3 мг/кг и пентамидина изотионат в дозе 16,5 мг/кг. Эти препараты ставятся внутримышечно с повтором через 24 часа. Также применяют метронидазол в дозе 25-65 мг/кг, через 24 в течение 10 дней. Однако применение этих средств не приводит к полной элиминации паразита.
Менее эффективны гемоспоридин, трипановый голубой (трипан блау), пироплазмин, тиарген, гравилат, акрифлавин, акридин. Однако эти препараты редко применяются при лечении собак из-за их токсичности.
Флавакридина (трипафлавина) 1 %-ный раствор вводят внутривенно в дозе 0,003-0,004 г. Пироплазмина (акаприна) 1 %-ный водный раствор инъецируют под кожу в дозе 0,00025 г. Гемоспоридина 1-2 %-ный водный раствор вводят под кожу в дозе 0,0003-0,0008 г. Ослабленным собакам лечебную дозу гемоспоридина вводят в два приема с интервалом 6-12 ч. Трипансинь (трипанблау) используют в форме 1 %-ного раствора в дозе 0,005 г на 1 кг массы. В качестве растворителя используют 0,3-0,4 %-ный раствор хлорида натрия при внутривенном введении и 5 %-ный раствор цитрата натрия при подкожном введении.
Животным назначают курс симптоматического лечения, курс которого выбирается индивидуально и может в себя включать: дегидратационную терапию, антитоксическую терапию, средства форсирующие диурез. При наличии показаний назначают: гепатопротекторы, ноотропы и средства улучшающие работу нервной системы. Назначаются также иммунокорректоры и иммуномодуляторы.
В тяжёлых случаях назначают сердечные средства и дыхательные аналептики, производят переливание крови. При усугубляющейся аутоиммунной анемии, при отсутствии в крови бабезий применяют кортикостероиды в обычных дозах.
В период восстановления применимы витамины B1, B6, B12, а также препараты железа, для улучшения гемопоэза, и диетическое питание – нежирное мясо, дают лакомые корма. После выздоровления в течение 10-30 дней собак ограничивают в движениях. При сопутствующих заболеваниях передаваемых клещами, гемобартонеллёзе, болезни Лайма, эрлихиозе – назначают соответствующее лечение.
Прогноз и исход. Быстрая гибель и распад бабезий часто приводит к развитию осложнений со стороны нервной системы у собак и не зависит от выбора протоцидного препарата. Частым исходом бабезиоза являются – преренальная или ренальная почечная недостаточность, аутоиммунная гемолитическая анемия. Прогноз в большинстве случаев благоприятный, при развитии нервных симптомов, почечной недостаточности – осторожный.
Профилактика. Вопрос о химиопрофилактическом действии азидина и беренила до сих пор остается дискуссионным. Не смотря на длительное сохранение (до 17 дней), этих препаратов в крови животного, эффективность их как профилактического средства при бабезиозе подвергается сомнению. Возможно применение этих препаратов для превентивного введения сразу после укуса клеща, однако полагаться на длительный профилактический эффект, по-видимому, не стоит.
В зарубежной литературе рекомендуется профилактическое введение имидокарба в терапевтических дозах (не более 9,9 мг/кг массы тела) животного внутримышечно. Препарат предохраняет от заражения до от 3 до 6 недель. Также имидокарб рекомендуется для превентивного введения при обнаружении впившихся клещей.
Эффективно применение акарицидных средств длительного действия на основе перметринов в виде ошейников, капель на холку, аэрозолей. Эти средства эффективно защищают от нападений клеща. Репелленты применяются редко из-за короткого срока действия. Наиболее эффективными признаны препараты на основе фипронила («Фронтлайн», Баер).
За рубежом разработана вакцина от бабезиоза «Pyrodog». Эффективность вакцинации сомнительна.
Выявление и лечение паразитоносителей не имеет практического значения, поскольку возбудитель длительно сохраняется в популяциях клещей за счёт трансовариальной передачи, а также за счёт диких плотоядных.
источник
Сергей Коняев – лектор и ведущий МК по паразитологии на XVIII Международной научно-практической ветеринарной конференции !
РЕГИСТРАЦИЯ
www.veterinars.com
Pragueratter | Все права защищены © 2018 | Карта сайта
