В поддержании патологических процессов, наблюдаемых в сердечно-сосудистой системе при хронической сердечной недостаточности особая роль отводится ренин-ангиотензин-альдостероновой системе (РААС).
Пусковым механизмом для активации РААС является снижение УОК в результате воздействие первичных поражающих факторов, к которым могут быть отнесены практически все сердечно-сосудистые заболевания
(перегрузка давлением при артериальной гипертензии [АГ], перегрузка объёмом при недостаточности [неполном смыкании] сердечных клапанов и т.д.)
Происходит целый комплекс компенсаторных изменений, характеризующихся гипертрофией миокарда, дилатацией камер сердца, а также вазоконстрикцией периферических сосудов, которая наиболее выражена на уровне средних артерий и артериол.
При сердечной недостаточности, наряду с гемодинамическими сдвигами, происходят морфологические изменения в таких органах как сердце, почки, головной мозг, а также в сосудах.
Морфологические изменения также связаны с активированием РААС, оказывающей свое действие непосредственно в тканях и сосудах.
На сегодняшний момент выделяют два вида РААС - циркулирующую (системную) и тканевую (локальную).
Процессы, активирующиеся плазменной и тканевой РААС во многом различны.
Циркулирующее звено РААС обладает эндокринным эффектом и обеспечивает быстрый, но кратковременный ответ на изменения гемодинамики, возникающие при значительных кровопотерях (физиологическая роль), острой сердечной недостаточности и обострениях хронической сердечной недостаточности.
Высокая активность РААС, наступающая во время острой или декомпенсации хронической сердечной недостаточности, как правило, возвращается к физиологическому уровню после достижения состояния компенсации.
Тканевая (локальная) РААС обладает паракринными свойствами, обеспечивает медленное модулирующее действие и способствует развитию морфологических изменений, происходящих в сердце (гипертрофия и ремоделирование миокарда), сосудах (концентрическая гипертрофия мышечного слоя артериол) и почках (гипертрофия и гибель клубочков).
Активность тканевой РААС нарастает постепенно и остаётся высокой даже после компенсации и нормализации уровней ренина и ангиотензина II (A-II) в плазме крови.
Тканевая РААС вызывает хронические неблагоприятные и трудно устранимые последствия.
Так, в миокарде локально синтезирующийся A-II активирует протоонкогены (факторы, регулирующие процессы клеточного роста и деления) и вызывает развитие гипертрофии мышечных волокон и изменение архитектоники миокарда; стимулирует локальный синтез норадреналина, основного эффектора симпатико-адреналовой системы.
Аналогично развиваются изменения в гладкой мускулатуре периферических сосудов с её последующей гипертрофией.
В почках чрезмерная активация локальной РААС способствует развитию клубочковой гипертензии (повышению внутриклубочкового давления) и последующей гибели клубочков.
В ветеринарной практике широкое распространение получили такие ингибиторы АПФ как каптоприл и эналаприл.
Существенным недостатком данных иАПФ является преимущественное действие на циркуляторную РААС и незначительное действие на локальное звено РААС.
Данный недостаток можно считать существенным, т.к. именно локальное звено (тканевая РААС) ответственно за прогрессирование сердечной недостаточности.
Компания Intervet предлагает на отечественном рынке ингибитор АПФ ВАЗОТОП, действующим веществом которого является рамиприл.
Рамиприл является неактивным пролекарством, которое в печени преобразуется в активный метаболит - рамиприлат.
ВАЗОТОП оказывает мощное ингибирующее действие на циркуляторный АПФ, что позволяет использовать препарат как гипотензивное средство при артериальной гипертензии.
Рамиприл, входящий в состав препарата, способен подавлять циркуляторный АПФ в дозах в 2-4 раза меньших, чем эналаприл (0,125-0,25 мг/кг против 0,5 мг/кг массы тела).
Наряду с выраженным действием на циркуляторное звено РААС, рамиприлат оказывает мощное ингибирующее действие на тканевой АПФ.
Мощное ингибирование тканевой РААС рамиприлом обусловлено способностью препарата активно проникать в ткани, что напрямую связано с высокой липофильностью рамиприла.
Так липофильность рамиприла в 16 раз выше, чем у эналаприла, а рамиприлата в 23 раза по сравнению с эналаприлатом.
Способность рамиприла воздействовать на тканевой АПФ обеспечивает возможность не только блокировать выработку A-II в тканях, что позволяет купировать процессы ремоделирования, происходящие в сердце, почках и сосудах, но и увеличивать выработку брадикинина и закиси азота (NO), положительные эффекты которых позволяют значительно улучшить состояние измененных тканей.
Немаловажным является тот факт, что рамиприлат имеет более высокую афинность к молекуле АПФ (в 7 раз) по сравнению с эналаприлатом, что обуславливает образование в 6 раз более устойчивого комплекса "ингибитор+АПФ".
Именно образование устойчивого соединения определяет длительный эффект рамиприла и возможность применения препарата 1 раз в сутки.
Рамиприл имеет 2 пути элиминации из организма: 60% через печень, 40% через почки.
Такое свойство рамиприла дает возможность применять ВАЗОТОП даже при почечной недостаточности, в то время как данная патология является противопоказанием для применения эналаприла.
Наряду с кардиопротективным, ВАЗОТОП обладает ангиопротективным и нефропротективным действиями, что обусловлено ингибированием тканевого АПФ и купированием процессов ремоделирования в сосудах.
Исследования, проведенные в Японии (1) на 70 собаках показали, что применение препарата ВАЗОТОП позволяет добиться качественного улучшения состояния у 85,7% животных, больных хронической сердечной недостаточностью в течение 28 дней после начала лечения.
ВАЗОТОП выпускается в таблетках по 1.25, 2.5 и 5 mg.
Дозировка: собаки - 0.125-0,25 mg рамиприла/кг веса один раз в день, кошки - 0.125 mg рамиприла/кг веса один раз в день.
DOGSAUNAСупертёплый дом-термос для Вашей собаки!Консультация ветеринара по телефону
www.webvet.ru
| 3 методика:Заботимся о собаке с болезнями сердцаДаем мочегонные препаратыИщем другие виды медицинской помощи и лечения Несмотря на то, что обычно сердечная недостаточность является следствием заболевания сердца, все равно существуют способы продлить жизнь собаки и сделать ее настолько комфортной, насколько это возможно, особенно, если сердечная недостаточность диагностирована достаточно рано. Такое лечение включает в себя заботу о собаке дома, управление ее занятиями, лечение собаки мочегонными препаратами, и использование других видов медицинского ухода и лечения. ШагиМетод 1 из 3: Заботимся о собаке с болезнями сердца
Метод 2 из 3: Даем мочегонные препараты
Метод 3 из 3: Ищем другие виды медицинской помощи и лечения
Предупреждения
|
ves-mir.3dn.ru
У гипотензивных препаратов существуют различные побочные эффекты, такие как избыточное выведение натрия и воды, приводящие к дегидратации и истощению объема жидкости тела; системная гипотензия, которая приводит к слабости, синкопе и почечной дисфункции; калиурез, приводящий к гипокалиемии с соответствующими клиническими симптомами. Следовательно, ветеринарный врач должен быть полностью уверен в диагнозе перед началом лечения гипертензии. Для диагностики и проверки эффективности лечения системной гипертензии нужны регулярные измерения кровяного давления (см. предыдущую статью).
Системная гипертензия может оказывать повреждающее действие на различные ткани. У собак и кошек существует тесная связь между поражениями глаз и системной гипертензией. Однако большинство других неблагоприятных воздействий системной гипертензии у собак и кошек теоретически выведены на основании экстраполяции с клиническими исследованиями, проведенными в гуманной медицине, или экспериментальными исследованиями на лабораторных грызунах и собаках.
Глаза являются тем органом, который чаще всего поражается у собак и кошек при гипертензии. Гипертензивными нарушениями чаще всего являются: кровоизлияния в сетчатку, стекловидное тело или переднюю камеру; отслоение и атрофия сетчатки; отек сетчатки; периваскулит; искривление сосудов сетчатки и глаукома.
Функция почек очень подвержена неблагоприятному воздействию гипертензии. Но в этом случае при повышении давления предклубочковые артериолы обычно сжимаются и защищают сами клубочки от вредного действия гипертензии. У собак и кошек с почечной недостаточностью эти артериолы расширены и плохо реагируют на изменения кровяного давления. Таким образом, повышение кровяного давления непосредственно передается в кровяное русло клубочков. Это повышение давления в клубочковых капиллярах рассматривается как клубочковая гипертензия, которая может привести к повреждению клубочков и прогрессирующему падению почечной функции, если не будет эффективного лечения гипертензии.
Сердце работает против повышенного артериального давления (постнагрузка), поэтому могут наблюдаться гипертрофия левого желудочка и вторичная недостаточность клапанов. Тахикардия редко наблюдается при гипертензии, хотя есть ряд первичных болезней, которые приводят к вторичной гипертензии, например, гипертиреоз, при котором увеличивается частота сердечных сокращений. При гипотензивной терапии гипертрофия левого желудочка может регрессировать.
Если эти симптомы наблюдаются вместе с кровоизлиянием в мозг (наклон головы на одну сторону, угнетение, судороги) у собак и кошек с неконтролируемой гипертензией, то прогноз для этих животных будет неблагоприятным.
В связи с неопределенностью результатов и трудностью измерения кровяного давления у собак и кошек (см. предыдущую статью) пациентами для гипотензивной терапии могут считаться только животные с очевидно повышенным давлением (измеренным косвенными методами), клиническими симптомами и нарушениями, характерными для гипертензии. Учитывая явную связь между заболеваниями глаз и системной гипертензией, авторы считают, что гипотензивную терапию нужно применять для всех собак и кошек с подтвержденным систолическим давлением больше 200 мм рт. ст. или диастолическим давлением больше 120 мм рт. ст. независимо от других клинических симптомов. Для всех пациентов с систолическим/диастолическим давлением больше 170/100 мм рт. ст. и симптомами, выявленными при клинической оценке (поражения сетчатки, хроническая болезнь почек, гипертрофия левого желудочка), которые могут вызвать или усилить системную гипертензию, также нужно использовать гипотензивную терапию. Ситуация остается неопределенной для животных с повышенным давлением (систолическое/диастолическое давление более 170/100 мм рт. ст.) и отсутствием клинических симптомов системной гипертензии. Одни врачи рекомендуют лечить таких животных, другие — нет.
Если при диагностике выяснилось, что гипертензия связана с хронической болезнью почек, то гипотензивная терапия должна продолжаться на протяжении всей жизни животного с периодическим изменением дозировки в зависимости от результатов измерения давления.
Гипертензия, вызванная гипертиреозом и гиперадренокортицизмом, может устраниться после 1-3 месяцев лечения основного заболевания, если нет одновременно протекающей хронической почечной недостаточности. Но иногда у собак с контролируемым гиперадренокортицизмом гипертензия остается.
Для других пациентов невозможно предсказать продолжительность лечения, но иногда их нужно лечить на протяжении всей жизни. Показано периодическое изменение дозировки в зависимости от результатов измерения давления.
Обычно при лечении гипертензии невозможно восстановить нормальные значения кровяного давления. Целью ветеринарного врача является снижение давления на 30-50 мм рт. ст. При осциллометрических методах измерения давления для оценки эффективности терапии учитывают систолическое, среднее или диастолическое давления. При допплеровских методах измерения давления в качестве оценки эффективности лечения используют систолическое кровяное давление. В основном допплеровские датчики наиболее пригодны для измерения кровяного давления как для кошек, так и для собак (см. предыдущую статью).
Общие положенияСистемное артериальное кровяное давление является результатом сердечного выброса и общего периферического сопротивления, поэтому гипотензивная терапия в основном направлена на снижение сердечного выброса или общего периферического сопротивления, либо обоих сразу. Лечение можно условно классифицировать как диетотерапию и фармакологическую терапию.
Лечение в основном проводят методом последовательных проб. Изменения в дозировке и режиме применения препаратов должны происходить не реже, чем 1 раз в 3 недели, если только сильная гипертензия и тяжелые клинические симптомы не потребуют экстренной помощи. При использовании фармакологических средств следует применять широкий разброс дозировок, при котором начальная доза препарата меньше низшего предела. Если препарат или комбинация препаратов оказались недостаточно эффективными, то можно увеличить дозировку или добавить еще несколько других препаратов. Часто, особенно для собак, одновременно назначают несколько препаратов.
ДиетаПервой рекомендацией будет диета с низким содержанием натрия, то есть с не превышающим 0,25% в пересчете на сухое вещество. Диета с низким содержанием хлоридов и относительно высоким содержанием калия может способствовать дальнейшему снижению давления. Но следует отметить, что одни только диетические изменения вряд ли смогут снизить давление до безопасного уровня у животных с явной гипертензией. Часто диетические ограничения в натрии используют для усиления действия препаратов. Для животных с хронической болезнью почек и гипертензией важнее поддерживать калорийность пищи, чем ограничивать содержание в ней натрия.Ожирение способствует подъему кровяного давления у людей и у собак, а также, возможно, у кошек. Следовательно, для животных с гипертензией и ожирением желательно снизить массу тела. Действие ожирения на кровяное давление относительно невелико, но оно мешает точному измерению давления косвенными методами. Снижение массы тела приносит некоторую пользу, поэтому должно рассматриваться в качестве долгосрочной цели лечения собак и кошек с гипертензией и ожирением.
Фармакологические препаратыДо недавнего времени медикаментозное лечение гипертензии у собак и кошек было экстраполировано с медицинских протоколов. Рекомендации по медикаментозной терапии включали применение диуретиков, вазодилататоров и бета-блокаторов, эти препараты назначали параллельно с ограничением натрия в рационе.
ВазадилататорыНекоторые препараты классифицируют как антагонисты ионов кальция, снижающие общее периферическое сопротивление, что приводит к снижению кровяного давления. Амлодипина безилат — продолжительно действующий антагонист дигидропиридина кальция, успешно используется для лечения кошек с гипертензией в дозе 0,625 мг на кошку перорально каждые 24 часа (Heniketal., 1994). Для крупных кошек и животных с сильной гипертензией может потребоваться большая доза — 1,25 мг 2 раза в день. Ее следует определять очень тщательно, руководствуясь постоянными измерениями давления. Во время лечения амлодипином происходит значительное снижение кровяного давления, а побочные эффекты (азотемия, гипокалиемия и потеря веса) регистрируются редко. Амлодипин обладает замедленным действием, поэтому таких побочных эффектов, как гипотензия и анорексия, можно избежать. У собак с хроническим заболеванием печени амлодипин в дозе 0,05-0,1 мг/кг перорально 1 раз в день снижал давление при начальных фармакинетических пробах. Но для большинства собак амлодипин оказался менее эффективен даже в дозе выше 0,25 мг/кг 2 раза в день.
Ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента (иАКФ) (0,5 мг/кг эналаприл или беназеприл перорально каждые 12 часов) снижают кровяное давление; для кошек могут потребоваться более высокие дозы, но результат менее предсказуем, чем при использовании амлодипина. Может оказаться эффективным одновременное назначение иАКФ и антагонистов ионов кальция, когда монотерапия в снижении кровяного давления оказывается не эффективной.
Альфа-блокаторы, такие как празозин (1-4-мг перорально каждые 12-24 часа) и феноксибензамин, могут снижать кровяное давление путем уменьшения периферического сосудистого сопротивления. Но эти препараты используются редко.
Возрастает беспокойство относительно неблагоприятного действия антагонистов ионов кальция. Оно основано на исследованиях, проведенных в гуманной медицине, и собаках с диабетом, у которых во время терапии антагонистами ионов кальция усиливались нарушения функции почек и/или протеинурия. Также есть теоретические основания предпочесть иАКФ другим гипотензивным агентам для животных с уже имеющейся болезнью почек. Однако совместное назначение антагонистов ионов кальция и иАКФ хорошо блокирует любые побочные эффекты одних антагонистов ионов кальция, по крайней мере у собак с диабетом (Brownetal., 1993). Поскольку антагонисты ионов кальция очень эффективны для кошек с системной гипертензией, то их нужно использовать для лечения этих животных, пока не поступит достоверная информация об их долгосрочном действии.
Бета-блокаторыБета-блокаторы оказывают гипотензивное действие путем снижения сердечного выброса и уменьшения выделения ренина. Лучше назначать кардиоспецифический (6eTat) антагонист, такой как атенолол, в начальной дозе 0,5 мг/кг перорально каждые 12-24 часа. Эти препараты можно комбинировать с вазодилататорами и/или диуретиками. Бета-блокаторы также могут быть использованы при гипертензии, связанной с гипертиреозом у кошек.
ДиуретикиДля собак и кошек с гипертензией могут быть использованы такие диуретики, как тиазиды (1 мг гидрохлоротиазида/кг перорально каждые 12-24 часа). Эти препараты снижают объем внеклеточной жидкости и сердечный выброс. Гипокалиемия может наблюдаться при использовании петлевых диуретиков и тиазидов, поэтому нужен постоянный мониторинг концентрации калия у всех животных с хроническими заболеваниями почек, которым применяют диуретики. Добавление калийсберегающего диуретика спиронолактона (1-2 мг/кг перорально каждые 12 часов) помогает снизить потери калия.
Срочная помощь при гипертензииЖивотные с неврологическими симптомами или тяжелыми поражениями глаз при гипертензии, такими как отслоение сетчатки или внутриглазное кровоизлияние, нуждаются в интенсивном лечении. Натрия нитропруссид, артериальный и венозный вазодилататор, действующий как донор нитратных оксидов внутри клеток сосудистых гладких мышц, может быть использован для начального лечения гипертонических кризов у животных. Этот препарат вводят путем инфузии с постоянной скоростью. Его доза должна быть тщательно рассчитана в соответствии с колебаниями кровяного давления, тогда он не вызовет рефлекторной тахикардии.
Если в ветеринарной клинике невозможно осуществить инфузию с постоянной скоростью и интенсивный мониторинг, то используют гидралазин в сочетании с фуросемидом и дилтиаземом (0,5 мг/кг перорально каждые 6 часов), либо только последний препарат. Если в течение 12 часов давление не падает, добавляют бета-блокатор (атенолол).
Вне зависимости от начального терапевтического выбора при лечении острого гипертонического криза основной препарат ддя длительной терапии системной гипертензии (атенолол для кошек и иАКФ для собак) назначают практически сразу, чтобы облегчить переход к долгосрочному поддерживающему лечению.
Последующий уход и дополнительные препаратыОбычная оценка при лечении всех животных с системной гипертензией должна включать: обследование глазного дна, оценку всех основных заболеваний, измерения веса, кровяного давления и сывороточной концентрации креатинина и электролитов. Владелец должен знать о токсичности препаратов, которые могут вызвать атаксию, анорексию, сонливость или увеличить продолжительность сна. У животных, получающих несколько препаратов, вероятность проявления побочных эффектов значительно больше, чем у животных, получающих один препарат. Когда кровяное давление находится под контролем, оценку состояния животного проводят каждые 3 месяца. Развернутый клинический и биохимический анализы крови и анализ мочи выполняют каждые 6 месяцев.
У многих животных с гипертензией присутствует и поражение почек. Если возможно, гипотензивную терапию должно сопровождать и лечение почек. Кошкам с хроническими заболеваниями печени нужны добавки калия. У животных с почечной дисфункцией, как правило, нарушена способность быстро адаптироваться к внезапным изменениям в потреблении натрия, поэтому назначение электролитных растворов животным с почечной недостаточностью может привести к перегрузке жидкостью, ухудшению клинических симптомов системной гипертензии и плевральным выпотам (или периферическим отекам). Такие проблемы осложняются средней или даже тяжелой анемией, которая истощает сердечный резерв. Эти клинические результаты бывает трудно дифференцировать от правосторонней застойной сердечной недостаточности. Подобным образом резкое снижение потребления натрия животными с почечной недостаточностью может привести к истощению объема внеклеточной жидкости. Некоторые назначения, такие как введение рекомбинантного эритропоэтина для увеличения гематокрита, могут привести к усилению системной гипертензии, поэтому их нельзя применять, пока последняя не будет взята под контроль.
canis-vet.ru
Таблетки белого цвета, круглые, плоскоцилиндрические, с фаской с двух сторон.
| 1 таб. | |
| эналаприла малеат | 20 мг |
Вспомогательные вещества: натрия гидрокарбонат, кроскармеллоза натрия, лактозы моногидрат, крахмал кукурузный прежелатинизированный, магния стеарат.
10 шт. - блистеры (2) - пачки картонные.10 шт. - блистеры (3) - пачки картонные.10 шт. - блистеры (6) - пачки картонные.
Ингибитор АПФ. Является пролекарством, из которого в организме образуется активный метаболит эналаприлат. Полагают, что механизм антигипертензивного действия связан с конкурентным ингибированием активности АПФ, которое приводит к снижению скорости превращения ангиотензина I в ангиотензин II (который оказывает выраженное сосудосуживающее действие и стимулирует секрецию альдостерона в коре надпочечников).
В результате уменьшения концентрации ангиотензина II происходит вторичное увеличение активности ренина плазмы за счет устранения отрицательной обратной связи при высвобождении ренина и прямое снижение секреции альдостерона. Кроме того, эналаприлат, по-видимому, оказывает влияние на кинин-калликреиновую систему, препятствуя распаду брадикинина.
Благодаря сосудорасширяющему действию, уменьшает ОПСС (постнагрузку), давление заклинивания в легочных капиллярах (преднагрузку) и сопротивление в легочных сосудах; повышает минутный объем сердца и толерантность к нагрузке.
У пациентов с хронической сердечной недостаточностью при длительном применении эналаприл повышает толерантность к физической нагрузке и снижает степень тяжести сердечной недостаточности (оцененные по критериям NYHA). Эналаприл у пациентов с сердечной недостаточностью легкой и средней степени замедляет ее прогрессирование, а также замедляет развитие дилатации левого желудочка. При дисфункции левого желудочка эналаприл снижает риск развития основных ишемических исходов (в т.ч. частоту развития инфаркта миокарда и число госпитализаций по поводу нестабильной стенокардии).
Новости по теме
При приеме внутрь около 60% абсорбируется из ЖКТ. Одновременный прием пищи не влияет на всасывание. Метаболизируется в печени путем гидролиза с образованием эналаприлата, благодаря фармакологической активности которого реализуется гипотензивное действие. Связывание эналаприлата с белками плазмы составляет 50-60%.
T1/2 эналаприлата составляет 11 ч и увеличивается при почечной недостаточности. После приема внутрь 60% дозы выводится почками (20% в виде эналаприла, 40% в виде эналаприлата), 33% выводится через кишечник (6% в виде эналаприла, 27% в виде эналаприлата). После в/в введения эналаприлата 100% выводится почками в неизмененном виде.
Артериальная гипертензия (в т.ч. реноваскулярная), хроническая сердечная недостаточность (в составе комбинированной терапии).
Эссенциальная гипертензия.
Хроническая сердечная недостаточность (в составе комбинированной терапии).
Профилактика развития клинически выраженной сердечной недостаточности у пациентов с бессимптомной дисфункцией левого желудочка (в составе комбинированной терапии).
Профилактика коронарной ишемии у пациентов с дисфункцией левого желудочка с целью уменьшения частоты развития инфаркта миокарда и снижения частоты госпитализаций по поводу нестабильной стенокардии.
Ангионевротический отек в анамнезе, двусторонний стеноз почечных артерий или стеноз почечной артерии единственной почки, гиперкалиемия, порфирия, одновременное применение с алискиреном у пациентов с сахарным диабетом или нарушением функции почек (КК <60 мл/мин), беременность, период лактации (грудного вскармливания), детский и подростковый возраст до 18 лет, повышенная чувствительность к эналаприлу и другим ингибиторам АПФ.
При приеме внутрь начальная доза - 2.5-5 мг 1 раз/сут. Средняя доза - 10-20 мг/сут в 2 приема.
При в/в введении - по 1.25 мг каждые 6 ч. Для выявления чрезмерной гипотензии пациентам с дефицитом натрия и дегидратацией, обусловленной предшествующей терапией диуретиками, пациентам, получающим диуретики, а также при почечной недостаточности вводят начальную дозу 625 мг. При неадекватном клиническом ответе эту дозу можно повторить через 1 ч и продолжать лечение в дозе 1.25 мг каждые 6 ч.
Максимальная суточная доза при приеме внутрь составляет 80 мг.
Со стороны ЦНС и периферической нервной системы: головокружение, головная боль, чувство усталости, повышенная утомляемость; очень редко при применении в высоких дозах - расстройства сна, нервозность, депрессия, нарушение равновесия, парестезии, шум в ушах.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: ортостатическая гипотензия, обморок, сердцебиение, боли в области сердца; очень редко при применении в высоких дозах - приливы.
Со стороны пищеварительной системы: тошнота; редко - сухость во рту, боли в животе, рвота, диарея, запор, нарушение функции печени, повышение активности печеночных трансаминаз, повышение концентрации билирубина в крови, гепатит, панкреатит; очень редко при применении в высоких дозах - глоссит.
Со стороны системы кроветворения: редко - нейтропения; у пациентов с аутоиммунными заболеваниями - агранулоцитоз.
Со стороны мочевыделительной системы: редко - нарушения функции почек, протеинурия.
Со стороны дыхательной системы: сухой кашель.
Со стороны репродуктивной системы: очень редко при применении в высоких дозах - импотенция.
Дерматологические реакции: очень редко при применении в высоких дозах - выпадение волос.
Аллергические реакции: редко - кожная сыпь, отек Квинке.
Прочие: редко - гиперкалиемия, мышечные судороги.
При одновременном применении с иммунодепрессантами, цитостатиками повышается риск развития лейкопении.
При одновременном применении калийсберегающих диуретиков (в т.ч. спиронолактона, триамтерена, амилорида), препаратов калия, заменителей соли и БАД к пище, содержащих калий, возможно развитие гиперкалиемии (особенно у пациентов с нарушениями функции почек), т.к. ингибиторы АПФ уменьшают содержание альдостерона, что приводит к задержке калия в организме на фоне ограничения выведения калия или его дополнительного поступления в организм.
При одновременном применении опиоидных анальгетиков и средств для наркоза усиливается антигипертензивное действие эналаприла.
При одновременном применении "петлевых" диуретиков, тиазидных диуретиков усиливается антигипертензивное действие. Имеется риск развития гипокалиемии. Повышение риска нарушения функции почек.
При одновременном применении с азатиоприном возможно развитие анемии, что обусловлено угнетением активности эритропоэтина под влиянием ингибиторов АПФ и азатиоприна.
Описан случай развития анафилактической реакции и инфаркта миокарда при применении аллопуринола у пациента, получающего эналаприл.
Ацетилсалициловая кислота в высоких дозах может уменьшать антигипертензивное действие эналаприла.
Окончательно не установлено, уменьшает ли ацетилсалициловая кислота терапевтическую эффективность ингибиторов АПФ у пациентов с ИБС и сердечной недостаточностью. Характер этого взаимодействия зависит от течения заболевания.
Ацетилсалициловая кислота, ингибируя ЦОГ и синтез простагландинов, может вызывать вазоконстрикцию, что приводит к уменьшению сердечного выброса и ухудшению состояния пациентов с сердечной недостаточностью, получающих ингибиторы АПФ.
При одновременном применении бета-адреноблокаторов, метилдопы, нитратов, блокаторов кальциевых каналов, гидралазина, празозина возможно усиление антигипертензивного действия.
При одновременном применении с НПВС (в т.ч. с индометацином) уменьшается антигипертензивное действие эналаприла, по-видимому, вследствие ингибирования под влиянием НПВС синтеза простагландинов (которые, как полагают, играют определенную роль в развитии гипотензивного эффекта ингибиторов АПФ). Повышается риск развития нарушений функции почек; редко наблюдается гиперкалиемия.
При одновременном применении инсулина, гипогликемических средств производных сульфонилмочевины возможно развитие гипогликемии.
При одновременном применении ингибиторов АПФ и интерлейкина-3 существует риск развития артериальной гипотензии.
При одновременном применении с клозапином имеются сообщения о развитии синкопе.
При одновременном применении с кломипрамином сообщается об усилении действия кломипрамина и развитии токсических эффектов.
При одновременном применении с ко-тримоксазолом описаны случаи развития гиперкалиемии.
При одновременном применении с лития карбонатом увеличивается концентрация лития в сыворотке крови, которая сопровождается симптомами интоксикации литием.
При одновременном применении с орлистатом уменьшается антигипертензивное действие эналаприла, что может привести к значительному повышению АД, развитию гипертонического криза.
Полагают, что при одновременном применении с прокаинамидом возможно повышение риска развития лейкопении.
При одновременном применении с эналаприлом уменьшается действие препаратов, содержащих теофиллин.
Имеются сообщения о развитии острой почечной недостаточности у пациентов после пересадки почки при одновременном применении с циклоспорином.
При одновременном применении с циметидином увеличивается T1/2 эналаприла и повышается его концентрация в плазме крови.
Полагают, что возможно уменьшение эффективности антигипертензивных средств при одновременном применении с эритропоэтинами.
При одновременном применении с этанолом увеличивается риск развития артериальной гипотензии.
С особой осторожностью применяют у пациентов с аутоиммунными заболеваниями, сахарным диабетом, нарушениями функции печени, тяжелой формой стеноза аорты, субаортальным мышечным стенозом неясного генеза, гипертрофической кардиомиопатией, при потере жидкости и солей. В случае предшествующего лечения салуретиками, в частности у пациентов с хронической сердечной недостаточностью, повышается риск развития ортостатической гипотензии, поэтому перед началом лечения эналаприлом необходимо компенсировать потерю жидкости и солей.
При длительном лечении эналаприлом необходимо периодически контролировать картину периферической крови. Внезапное прекращение приема эналаприла не вызывает резкого повышения АД.
При хирургических вмешательствах в период лечения эналаприлом возможно развитие артериальной гипотензии, которую следует корригировать введением достаточного количества жидкости.
Перед исследованием функции паращитовидных желез эналаприл следует отменить.
Влияние на способность к вождению автотранспорта и управлению механизмами
Необходима осторожность при управлении транспортными средствами или выполнении другой работы, требующей повышенного внимания, т.к. возможно головокружение, особенно после приема начальной дозы эналаприла.
Противопоказан к применению при беременности. При наступившей беременности прием эналаприла следует немедленно прекратить.
Эналаприл выделяется с грудным молоком. При необходимости его применения в период лактации следует решить вопрос о прекращении грудного вскармливания.
Безопасность и эффективность применения эналаприла у детей не установлены.
С особой осторожностью применяют у пациентов с нарушениями функции печени.
Описание препарата ЭНАЛАПРИЛ основано на официально утвержденной инструкции по применению и утверждено компанией–производителем.
Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.
health.mail.ru
Pragueratter | Все права защищены © 2018 | Карта сайта
